慢性呼吸系统疾病常伴程度不同的营养不良，营养不良可导致呼吸结构和功能不
全，呼吸通气调节反射减弱，以及肺免疫防御功能减弱，并影响肺组织损伤的修复和肺
表面活性物质合成。
一、对呼吸肌结构和功能的影响
呼吸肌足够的收缩力和耐力是保证正常通气必需的条件。 人的呼吸肌群主要由膈肌、 肋
间肌和腹肌组成，肌纤维的成分与骨骼肌一样， 有慢收缩抗疲劳的红肌纤维和快速收缩的白
肌纤维，后者又可分为快收缩耐疲劳肌纤维和快收缩快疲劳肌纤维。 营养不良主要是影响白
肌纤维，因其在呼吸运动中肌纤维分解比红肌纤维快。 呼吸肌中对通气功能发挥作用最大的
是膈肌，因消耗作功最多、消耗最大。
营养不良导致呼吸肌(尤其膈肌)萎缩和呼吸肌力减弱，并最终发展为呼吸肌疲劳和呼吸
肌衰竭。呼吸系统疾病对呼吸肌的影响包括两方面：①呼吸肌负荷增加，如慢性阻塞性肺病
等引起气道阻力增加或弥漫性间质性肺病等引起肺顺应性降低； ②呼吸肌缺氧， 呼吸道疾病
导致急慢性低氧血症，如急性呼吸窘迫综合征、严重肺炎等、慢性阻塞性肺疾病、支气管
哮喘、特发性肺纤维化等。
二、呼吸通气调节反射减弱
营养不良引起中枢性(中枢神经驱动不足)和周围性(呼吸肌力不足)呼吸肌疲劳和衰竭，
对缺氧的反应能力下降，难以迅速调节呼吸以适应机体对氧的需求， 导致缺氧和二氧化碳潴
留的进一步加重。因此充足的能量和全面的营养支持对保持呼吸通气调节至关重要。
三、肺结构改变
营养不良影响肺发育和肺功能的完善，低体重新生儿在产后第5周与正常体重新生儿相
比，肺功能较差，第1秒用力呼气肺活量(FEV1)与出生时体重呈正相关。机体蛋白质和能量
摄人不足导致肺抗氧化酶形成减少和对氧自由基抑制和清除作用减弱，加重有害物质(如烟
雾等)对肺组织的损伤。
四、肺免疫防御功能减弱
营养不良者全身和呼吸道免疫防御功能减弱，以细胞性免疫降低最明显。 呼吸道感染发
生率增高，蛋白质一能量营养不良者肺泡灌洗液中巨噬细胞吞噬功能减弱，且数量减少，下
呼吸道革兰阴性菌粘附和寄殖增加，呼吸道粘液纤毛清除功能减弱，导致呼吸道感染的发生。
营养不良使肺表面活性物质减少，易发生粘膜修复不良、肺萎缩、肺不张等，影响疾病
的预后。
五、营养物质对呼吸功能的影响
(一)碳水化合物
肌纤维的动力物质是肌糖原， 呼吸功能不全时不能以呼出的二氧化碳量来评价碳水化合
物的需要量， 因为呼吸衰竭病人体内二氧化碳的产出量大于氧气消耗量， 如果碳水化合物摄
人过多，其呼吸商>1(脂肪0.7，蛋白质0.8)，必然产生二氧化碳多，要排除过多二氧化碳必
然要增加通气和呼吸频率，呼吸衰竭病人只能增加呼吸频率，再度加重肺功能的负担，加速
呼吸肌疲劳或衰竭。
危重的呼吸衰竭病人常输注葡萄糖， 输注葡萄糖的量和速度均影响呼吸功能。 快速输注
只能满足合成A，I’P和脂肪利用，同时产生更多二氧化碳，比较适宜的速度是5mg／
(kg·min)。但碳水化合物摄入过少易发生酮症，也不利蛋白质和脂肪的利用。
(二)蛋白质
呼吸功能不全病人常发生能量蛋白质营养不良， 适当增加蛋白质的摄人量可改善呼吸肌
的收缩力，增加通气功能，降低体内二氧化碳。
危重病人应采用胃肠外营养， 输注含支链氨基酸丰富的复合氨基酸， 支链氨基酸与色氨
酸竞争性进入大脑，可降低衰竭病人大脑中5一羟色胺的浓度，改善呼吸中枢的调节功能。
(三)脂肪
脂肪可提供较多的能量，其呼吸商最低，较少增加呼吸负担，对改善肺组织结
构以及免疫功能有益。
（四）矿物质
由于呼吸肌作功负担加重，能量消耗大，磷和镁的消耗增加，呼吸肌疲劳，易
发生低磷盂症和低镁血症，磷是合成ATP的重要成分。低钙血症和低钾血症都影响膈
肌的力量。
(五)维生素
维生素A缺乏引起上皮细胞角化，对呼吸系统的组织结构有影响，尤其是儿童，
呼吸道感染与免疫功能低下是维生素A缺乏对视觉影响外的主要表现。
六、呼吸功能不全合并营养不良的危害
患慢性肺部疾病合并营养不良的病人因呼吸肌力下降、通气驱动不足和免疫功
能受损等，造成的临床后遗症主要是突发高碳酸血症性呼吸衰竭，加重感染。特别
是医院内获得性感染，病人因全身性代谢和多脏器功能衰竭而死亡。
七、J菠注意的问题
1.及时进行营养评价。
2.降低碳水化合物摄入量，一般不超过总能量的55％，减少二氧化碳的产生，减轻呼吸
肌疲劳。
3.营养治疗方案的个体化。
4.根据病情变化、综合分析各项检查指标，灵活调整营养支持方法。
5.正确选择营养支持途径和作好治疗方法的过渡。
6.注意和经治医生、病人和家属沟通，以利配合营养治疗。
