经过几个世纪的生活实践和对碘的研究， 人类逐步认识到碘是人体的必需微量营养素之
一。碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生， 还可引起更多的亚临床克汀病人和智力
低下儿童的发生，故 1983 年提出了用“碘缺乏病(iodine deftciency dis。rders，IDD)”
代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。
一、生理功能
碘在体内主要参与甲状腺激素的合成，其生理作用也是通过甲状腺激素的作用表现
出来的。甲状腺激素在体内的作用是复杂的，目前尚不知其作用是否存在一个单独的机
制。
(一)参与能量代谢
在蛋白质、 脂类与碳水化合物的代谢中，碘促进氧化和氧化磷酸化过程；促进分解代谢、
能量转换、增加氧耗量、加强产热作用，这些均在心、肝、肾及骨骼肌中进行，而对脑的作
用不明显；碘参与维持与调节体温，保持正常的新陈代谢和生命活动。
膳食缺碘使甲状腺输出甲状腺激素受限，从而引起基础代谢率下降。反之，甲状腺功能
亢进的人，机体的能量转换率和热的释放量相对提高。给哺乳动物甲状腺激素，可引起骨骼
肌细胞内的线粒体的大小、数目和代谢活动均有增加，ATP 的利用加大。给实验大鼠注射甲
状腺素后，其肝和肌肉内消耗的氧约增加 90％。认为是由于甲状腺素促使钠泵透过细胞膜
时激发 ATP 的利用所增加的能量，也是甲状腺素促使产热的一种反应。
(二)促进代谢和体格的生长发育
所有的哺乳类动物都必须有甲状腺素， 即需要碘维持其细胞的分化与生长。发育期儿童
的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺激素的参与，此时期碘缺乏可致
儿童生长发育受阻，侏儒症的一个最主要病因就是缺碘。
已有的研究表明，甲状腺激素促进 DNA 及蛋白质合成、维生素的吸收和利用，并有活
化许多重要的酶的作用，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等 100 多种，对生物氧化
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鬻骗豢‰素能使大鼠月中瘤细胞在培养基中生长率提高 3 倍。 用 碘标记的甲状腺素出
现在细胞的核仁中，与细胞核仁高度亲合，这被认为可能是核仁具有甲状腺激素受体样
的功能，也表明甲状腺激素参与了对细胞基因表达的调控作用。
(三)促进神经系统发育
在脑发育阶段，神经元的迁移及分化，神经突起的分化和发育，尤其是树突、树突
棘、触突、神经微管以及神经元联系的建立，髓鞘的形成和发育都需要甲状腺激素的参
与。
人体胚胎发育至 16～17 天出现甲状腺原基，11～12 周甲状腺滤泡即有聚碘和形成
碘化甲状腺原氨酸的能力。胚胎期及出生后早期缺碘或甲状腺激素不足，均会影响神经
细胞的增殖分化、髓鞘和触突的发育及功能。妊娠前及整个妊娠期缺碘或甲状腺激素缺
乏均可导致脑蛋白合成障碍，使脑蛋白质含量减少，细胞体积缩小，脑重量减轻，直接
影响到智力发育。因此，在严重地方性甲状腺肿的地区，也可发生神经肌肉功能障碍为
主要表现的克汀病。
胚胎期及婴儿期缺碘的儿童在改善缺碘状态后， 只能防止缺碘对大脑的进一步损害
及防止碘缺乏病的发生， 而不能明显改善智力发育。 缺碘对大脑神经的损害是不可逆的，
胎儿期母体合理营养、 特别是微量营养素的充分摄取， 对胎儿、 对母体都是非常重要的。
故长期、稳定的对碘缺乏地区供给碘强化的食盐是非常必要的。
(四)垂体激素作用
碘代谢与甲状腺激素合成、释放及功能作用受垂体前叶 TSH 的调节，TSH 的分泌则
受血浆甲状腺激素浓度的反馈影响。当血浆中甲状腺激素增多，垂体即受到抑制，促使
甲状腺激素分泌减少；当血浆中甲状腺激素减少时，垂体前叶 TSH 分泌即增多，这种反
馈性的调节，对稳定甲状腺的功能很有必要，并对碘缺乏病的作用也大。TSH 的分泌又
受丘脑下部分泌的 TSH 释放因子所促进，丘脑下部则受中枢神经系统调节，由此可见，
碘、甲状腺激素与中枢神经系统关系是至为密切的。
碘的生理功能是以甲状腺激素的功能作用表达的， 至今尚未发现除甲状腺激素以外
碘的其他独立的生理功能。
二、吸收与代谢
人从食物、水与空气中每日摄取的碘总量约 100～300μg，主要以碘化物的形式由消化道
吸收，其中有机碘一部分可直接吸收，另一部分则需在消化道转化为无机碘后，才可吸收，
一般在进人胃肠道后 1 小时内大部分被吸收，3 小时内几乎完全被吸收。有机碘化物后方被
吸收，但甲状腺激素碘约有 80％可直接吸收。与氨基酸结合的碘可直接被吸收。而同脂肪
酸结合的有机碘可不经肝脏，由乳糜管进入血液。被吸收的碘很快转运至血浆，遍布于全身
各组织中。膳食钙、镁以及一些药物如磺胺等，对碘吸收有一定阻碍影响。蛋白质、能量不
足时，也妨碍胃肠道内碘的吸收。
(二)代谢
碘在体内主要被用于合成甲状腺激素， 甲状腺从血液中摄取碘的能力很强， 甲状腺中碘
的浓度比血浆高 25 倍以上。垂体前叶分泌的促甲状腺激素(thyrotropin，TSH)促进甲状腺
收集碘。在甲状腺囊泡的方形上皮细胞内，过氧化酶将聚集的碘催化为具有活性的原子碘。
原子碘与酪氨酸在甲状腺上皮细胞中结合， 而二碘酪氨酸成为甲状腺球蛋白的组成部分。 二
分 子 的 二 碘 酪 氨 酸 缩 合 ， 脱 去 一 分 子 丙 氨 酸 成 为 四 碘 甲 腺 原 氨 酸 (T4) ， 即 甲 状 腺 素
(thyroxine，TH)，并贮存于腺体细胞的胞浆内。有时碘化不完全，分子上只有 3 个碘原子
时称为三碘甲腺原氨酸(T3)，其生理作用比甲状腺激素强，但活性维持时间短暂。
甲状腺素生成后与甲状腺球蛋白连接贮存在滤泡的胶质中， 因其分子量大， 不能直接进
入血液。血液中的甲状腺激素(T4、T3)与血浆球蛋白结合存在，(检测时)统称为血浆蛋白结
合碘(PBI)。因 PBl 分子量大，不能进入细胞，故无生理作用。当机体需要时，甲状腺球蛋
白被蛋白水解酶作用，释出甲状腺激素人血(TSH 促进此过程)。游离的甲状腺激素进入效应
细胞，影响线粒体上的酶活性而起作用。
机体还可通过在各种组织(包括肝脏与肾脏)中的脱碘酶的 5’-位脱碘作用，将 T4 转变
为 T3(三碘甲状腺原酸)，估计人体内的 T4 每天有 1／3 转变为 L，人体还可进一步将 T3 脱碘
成为二碘甲腺氨酸和一碘甲腺氨酸。
碘仅在其被吸收入甲状腺中的部分才被合成为甲状腺素， 进入甲状腺的碘的比例， 与碘
的摄人量有关。当体内碘不足时，运载碘的过程被激发，从而增加循环池中碘的比例，并为
甲状腺所利用。在长期缺碘时，由血液进入甲状腺的碘可达 80％或更多。膳食碘充足时，
肠道吸收的碘只有 10％或更少进入甲状腺。
甲状腺也是机体储存碘的最主要组织， 并以一碘酪氨酸、 二碘酪氨酸和少量甲状腺激素
存在，但 T3 的量极少。如膳食碘供给充足，甲状腺的碘含量可达 10～20mg，如长期缺碘则
可降至 200μg 或以下。缺碘患者偶尔摄食碘，甲状腺可贮存大量的碘并持续一段时间，成
为缺碘地区甲状腺肿大而含碘量却正常的原因。
血液中碘更新很快，正常情况下血浆碘清除的半衰期约为 10 小时，当患甲状腺毒症或
缺碘时，腺体活动旺盛、半减期将缩短。甲状腺激素的更新较慢，一般情况下甲状腺激素的
半衰期约为 7 天，而 L 的半减期仅为 1.5～3 天。
(三)排出
消化道吸收的碘进入门静脉。 有机碘经肝脏改造为无机碘化物后， 一部分进入血液循环，
输送至甲状腺、心、肺、肾、肌肉、皮肤及其他组织；另一部分则由肝转入胆汁，再进入消
化道，其中有的经再吸收重新进入门静脉到肝，谓之“肠肝循环” 。余下部分经肠道排出体
外。碘的排泄途径主要为肾脏，其次为肠，一般约有 80％～85％的碘经肾排出，每日尿碘
约为 50～100μg，10％碘经粪便排出，仅为 6～25μg／d。也有少量随汗液(占 5％)或通过
呼吸排出。哺乳妇女从乳汁中排出一定量的碘(7.14μg／L)。
三、碘缺乏
详见第八篇“营养缺乏与过量” 。
表 1-7-1 碘缺乏病的疾病谱带
发育时期 碘缺乏病的表现
胎儿期 1. 流产、死胎、先天畸形、围生期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高
2. 地方性克汀病神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程
度的步态和姿态异常粘肿型：粘液性水肿、侏儒、智力落后
3. 神经运动功能发育落后
4. 胎儿甲状腺功能减退
新生儿期 甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿
儿童期和青春期 甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病、智力发育障碍、
体格发育障碍、单纯聋哑
成人期 甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、智力障碍、碘致性甲状腺功能
亢进
机体因缺碘而导致的一系列障碍是为碘缺乏病，其临床表现取决于缺碘程度、机体
发育阶段(胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期或成人期)、机体对缺碘的反应性或代
偿适应能力等。不同发育阶段碘缺乏病的表现如表 1-7-1 所列。
四、过量危害与毒性
较长时间的高碘摄人也可导致高碘性甲状腺肿等的高碘性危害。我国学者在 20 世纪 70
年代前后，根据在缺碘区、适碘区和高碘区的 17 个观察点近 5 万人的甲状腺检查和相应的
水碘、 尿碘测定数据， 提出了水碘、尿碘与甲状腺肿患病率关系的方程式和相应的 U 形曲线，
高碘、低碘都可引起甲状腺肿，且低碘时碘越少甲状腺肿患病率越高；高碘时碘越多患病率
也越高的特点。
已知碘有抑制甲状腺合成激素的作用， 但海藻引起的高碘甲状腺肿， 被广泛认为是由于
碘抑制了蛋白水解酶，以致贮积在甲状腺内的、与甲状腺球蛋白结合的 T3、T4，不能释放至
血液循环中，导致血中甲状腺激素水平降低，反馈性地引起垂体的 TSH 分泌增高，从而导致
甲状腺肿大。 也有流行病学调查表明， 高碘甲状腺肿患者并无血清 T4 降低、 升高的表现。
TSH
因此， 甲状腺肿的原因也可能是合成较多的甲状腺激素瘀积在甲状腺滤泡内， 形成了胶质大
滤泡为特点的高碘甲状腺肿。
WHO／UNICEF／ICCIDD(国际控制碘缺乏病理事会)建议正常人每日碘摄人量在 1000μg
／d 以下是安全的。 根据我国高碘性甲状腺肿的发病情况， 当人群(儿童)尿碘达 800μg／L，
则可造成高碘性甲状腺肿流行。据缺碘地区应用加碘食盐后 1～3 年内，碘性甲亢的发病率
上升，而后降至加碘前水平，可见补碘时碘摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。补碘后其
尿碘水平应低于 300μg／L。
五、营养状况评价
人体碘的营养状况的评价指标，常用的有 TSH、T4、FT4、T3、FT3；尿碘、儿童甲状腺肿
大率；其他如儿童生长发育指标、神经运动功能指标等。
(一)垂体一甲状腺轴系激素水平
T3 及 T4 或 FT4 (游离四碘甲腺原氨酸)的下降，TSH 升高是碘缺乏的指征，新生儿 TSH 筛
查是评估婴幼儿碘营养状况的敏感指标。
(二)尿碘(群体)
由于肾脏是碘的主要排出途径， 尿碘水平是代表前一日的摄碘量的最好指标。 摄碘量越多，
尿碘量也越高。儿童尿碘低于 100μg／L，孕妇、乳母尿碘低于 150μg／L 提示该人群碘营
养不良。
根据一些调查研究结果，尿碘测定宜用 24 小时尿样本，其次空腹晨尿并以尿碘与尿肌
酐比值表示，较其他时段接近 24 小时的结果。当然如以衡量群体状况，样本数量够大，任
意尿作为样本是可行的(当然，以尿碘与尿肌酐比值为宜)，可反映该群体的碘营养水平。
(三)儿童甲状腺肿大率
比率大于 5％提示该人群碘营养不良。由于甲状腺肿大是以前碘缺乏所造成，在缺乏纠
正之后，尿碘可达到正常水平，但甲状腺肿的消退则尚需数月甚至数年。
(四)其他指标
儿童生长发育指标如身高、体重、性发育、骨龄等的检测，可反映过去与现在的甲状腺功
能是否低下的状况；智商、神经运动功能的检测，以及地方性克汀病发病的情况，以了解胚
胎期和婴幼儿期碘缺乏所造成的脑发育落后或神经损伤。
作为群体碘营养现况的评估指标，目前多推荐选用尿碘、甲状腺肿大率和 TSH 等指标。
六、需要量与膳食参考摄人量
人体对碘的需要量，取决于对甲状素的需要量。维持正常代谢和生命活动所需的甲
状腺激素是相对稳定的，合成这些激素所需的碘量约为 50～75μg。
2000 年中国营养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄人量》 ，成人碘推荐摄入量
(RNI)为 150μg／d；可耐受最高摄人量(uL)为 1000μg／d。
七、食物来源
人类所需的碘，主要来自食物，约为一日总摄入量 80％～90％，其次为饮水与食盐。食
物碘含量的高低取决于各地区的生物地质化学状况。
海洋生物含碘量很高，如海带、紫菜、鲜海鱼、蚶干、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、
龙虾等，其中干海带含碘可达 240mg／kg；而远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，
土壤和空气中含碘量较少，这些地区的食物含碘量不高。
陆地食品含碘量以动物性食品高于植物性食品，蛋、奶含碘量相对稍高(40～90μg／
kg)，其次为肉类，淡水鱼的含碘量低于肉类。植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜。
为了防止 IDD 的发生，目前采用的有食盐加碘、碘油以及其他措施，对于防止 IDD
已被证明是可行、有效的。
