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第八节氟

作者:葛可佑 当前章节:4081 字 更新时间:2026-6-18 16:41

氟与疾病和健康的研究已有近百年的历史, 氟以少量且不同浓度存在于所有土壤、水及动

植物中,食物均含有氟。氟是人体所必需的微量元素,过量又可引起中毒。目前已知与氟化

物相关联的组织为骨与牙釉质。 氟已被证实是惟一能降低儿童和成年人龋齿患病率和减轻龋

齿病情的营养素。人体内约有 0.007%的氟。

一、生理功能与缺乏

(一)牙齿的重要成分

氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。 氟是牙齿的重要成分,氟被牙釉质中的羟磷灰

石吸附后, 在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、 坚硬的氟磷灰石保护层,有防止龋齿的作用。

缺氟时,由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护,牙釉质易被微生物、有机酸和

酶侵蚀而发生龋齿。

(二)骨盐的组成部分

人体骨骼固体的 60%为骨盐(主要为羟磷灰石),而氟能与骨盐结晶表面的离子进行

交换,形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时,骨质坚硬,而且适量的氟有

利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积,可加速骨骼成长,促进生长,并维护骨骼的健康。

老年人缺氟时,钙、磷的利用受到影响,可导致骨质疏松。水中含氟较高(4~9mg/L)

的地区居民中,骨质疏松症较少。至于用治疗剂量的氟以治疗骨质疏松症,虽然有效,但易

发生不良反应,使血清钙下降,出现甲状旁腺功能亢进和形成形态异常的骨骼。

二、吸收与代谢

(一)吸收

膳食和饮水中的氟摄人人体后,主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。饮水

中的氟可完全吸收,食物中的氟一般吸收 75%~90%,剩下的 10%~25%则由粪便排出,

吸收一半量所需的时间约为 30 分钟,因此,血浆浓度通常在 30~60 分钟内达到峰值。3~4

小时内尿中有 20%~30%的氟化物。已证明氟吸收的机制是通过扩散。

氟的吸收还受几种膳食因素的影响。铝盐、钙盐可降低氟在肠道中吸收,而脂肪水平提

高可增加氟的吸收。

(二)转运与储存

氟一旦被吸收,即进入血液,分布到全身,并有部分排出体外,从血浆来的氟与钙化的组

织形成复合物, 此外还分布于软组织的细胞内外间隙。 绝大多数保留在体内的离子氟进人钙

化组织(骨骼和发育中的牙齿),是由于氟取代了骨骼或牙釉质中羟磷灰石的羟酸氢根离子,

形成氟磷灰石,或者在晶体表面的水合外壳内进行离子交换。每天吸收的氟约有 50%于 24

小时内沉积在钙化组织中,机体中的氟约 99%存在于钙化的组织。

虽然氟对骨骼有高度亲和力, 但氟与骨骼结合并非不可逆, 而是形成一种可逆的螯合代

谢池。根据生理需要骨骼中的氟可通过间隙中的离子交换快速地动员或由不断进行的骨再建

过程而缓慢地动员释放。 年轻人的再建过程比较活跃,这就是为什么氟在骨中的沉积与年龄

呈反比关系。

(三)排泄

肾脏是无机氟排泄的主要途径。每天摄人的氟约有 50%通过肾脏清除。氟可自由滤过

肾小球毛细管,而肾小管的重吸收率则高低不等。肾对氟的清除率与尿液 pH 有直接关系,

因此,影响尿液 pH 的因素,如膳食、药物、代谢或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度

等,都能够影响氟的吸收。

三、过量危害与毒性

(一)急性霉性

据国外报告氟(以氟化钠为代表)的 LD50为 42~210mg/kg 体重, 国内有关单位进行小鼠、

大鼠和豚鼠的急性毒性试验,结果如下: 小鼠 LD50 为 143.3mg/kg;大鼠为 126mg/kg 体重;

豚鼠为 115.3mg/kg。根据以上资料按毒性分级,氟化钠属于中等毒性。

急性氟中毒的症状和体征为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏

厥。

(二)亚急性毒性

氟对动物与人的毒害最灵敏部位为牙齿, 国外大量文献认为, 长期摄人含氟化物 100 mg

/kg 饲料的动物,其脑、脑垂体、心、肝、胰、脾、胃、肠、肾上腺、乳腺、卵巢、子宫

等均未观察到有肉眼可见的变化和组织学变化。Hoagstratton 等报告,动物吃含氟 100 mg

/kg 饲料达到 7 年之久,对动物未能引起肝功异常。

(三)每日允许摄入量(ADI) ‘

1982 年全冒食品中氟允许限量标准科硪协作组对氯的 ADl 订为 3.5 吣。

(四)慢性毒性

长期摄入低剂量的氟(1~2mg/L 饮水)所引起的不良反应为氟斑牙, 而长期摄人高剂量

的氟则可引起氟骨症。

四、营养状况评价

由于罕见单纯或直接由于氟摄人量不足而引起的缺乏症, 故对氟的营养状况评价指摄入

量估计很难准确,一般约在 1~3mg/d。高于此值有氟过量倾向,低于此值则龋齿发生率可

能增加。

(二)血氟

正常成年人全血氟约为 0.28μg/g, 波动范围为 0.15~1μg/g。 早晨空腹最低(0.03~

0.08μg/g),晚饭后最高(0.24~0.51μg/g)。

(三)尿氟

氟主要从尿中排出。 尿氟可间接反映人体的摄氟水平, 包括近期吸收情况及前一阶段蓄

积水平。正常情况下,尿氟的均值大致与当地水氟浓度相当。约为 1μg/g。若饮水含氟量

>1.0mg/L,或总氟量摄入量>3.5mg/d,当地出生儿童的氟斑牙率可能会达到 30%,而尿

氟均值也可能在 1.1~2.0μg/g 范围。

五、需要量与膳食参考摄人量

日本男性及女性从食物中摄氟量分别为 1.34mg/d 和 1.12mg/d; 美国成年人摄氟量为

0.5~1.5mg/d;英格兰居民平均摄氟量为 2.5mg/d;前苏联成年人为 2.1mg/d。我国氟摄

入量的数据: 四川从膳食摄人氟 0.8~1.6mg/d, 从饮水摄入氟 2.5mg/d, 共计 3.3~4.1mg

/d。河北氟摄入量约为 2.0~4.5mg/d,其中 65%来自饮水,35%来自食物。贵州为高氟

地区,氟病区从食物中摄人为 6.6~7.6mg/d,饮水中 0.4mg/d,空气吸人 0.5mg/d,合

计 7.5~8.5mg/d;对照区从食物摄人为 4.0mg/d,合计 4.9mg/d。

Schroeder 1977 年认为人对氟的最低需要量为 1mg/d,平均摄入量为 2.4mg/d,耐

受量为 20mg/d,中毒量为 40mg/do Kruger 1978 年提出每 H 氟需要量为 0.3~1.Omg。我

国宁夏 1975 年曾提出人体食物摄氟量为 1.0~1.5mg, 每日需要量为 1.0~1.5mg, 最高不得

超过 6mg。

美国 FNB 于 1980 年及 1989 年分别制订和修订了安全适宜摄人量(ESADDI),6 个月以

下婴儿为 0.1~0.5mg/d, 成年人为 1.5~4.0mg/d。 中国营养学会 1988 年建议氟的安全和

适宜摄人量亦与 1989 年 FNB 的数值相一致。1989 年 FNB 的制订依据是美国在供水中含氟量

lmg/L 可保证从水及饮料中摄人氟总量 l~2mg/d, 且供水氟化是预防龋齿最简便而有效的

方法。如饮水无氟化的人群则可服用 2mg 氟化钠片剂,可增加 Img 氟以防龋。但是以氟防龋

齿的最佳措施是每日膳食中摄人氟 1.5mg/d 或稍多。 儿童摄入氟如超过 2.5mg/d 可引起斑

釉齿。成年人若居住在水氟超过 4mg/L 的地区,对骨质疏松有某些保护作用。

我国广州市自 1965 年饮水氟化后,亦引起斑釉牙增加。Jansem(1974)报道美国

Arlington 市饮水自 0.1 mg/L 加氟至 1~1.25mg/L,与心脏病死亡率增加有关。

考虑到上述情况,我国制订 DRIs 时,氟亦仅可制订适宜摄人量(AI),即成年人 AI 订为

1.5mg/d,UL 订为 3.0mg/d。

六、食物来源

一般情况下,动物性食品中氟高于植物性食品,海洋动物中氟高于淡水及陆地食品,

鱼(鲱鱼 28.50mg/kg)和茶叶(37.5~178.0mg/kg)氟含量很高。

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