成年人体内锰的总量约为 200～400μmol，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、
胰、肾中锰浓度较高(20～50 nmol／g)；脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于 20nmol／g；
全血和血清中的锰浓度分别为 200nmol／L 和 20nmo1／L。锰在线粒体中的浓度高于在细
胞浆或其他细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰浓度较高。
一、生理功能与缺乏
锰在体内一部分作为金属酶的组成成分， 一部分作为酶的激活剂起作用。 含锰酶包括精
氨酸酶、丙酮酸羧化酶和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)。精氨酸酶是细胞浆中催化尿素合成的
2+
酶，每 mol 精氨酸酶含 4mol Mn 。
由锰激活的酶很多，包括氧化还原酶、裂解酶、连接酶、水解酶、激酶、脱羧酶和转移
2+ 2+
酶。这些酶的金属激活作用中许多是非特异性的，其他金属离子，尤其是 Mg ，可替代 Mn
起激活作用；只有 3 种酶是特异性地由锰激活的，它们是转葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸
羧基激酶和木糖转移酶。
有人提出，锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。锰缺乏还可能与某些疾病有关。
有人曾报告，在骨质疏松、糖尿病、动脉粥样硬化、癫痫、创伤愈合不良的患者中存在膳食
锰摄入少，血锰、组织锰低的问题。锰营养状况与这些疾病的关系是一个亟待研究的课题。
二、吸收与代谢
长期以来认为成人对锰的吸收率接近 5％。内源性锰几乎完全通过胆道、胰腺和肠液分
泌排泄人肠道。如果锰营养状况良好，则吸收的锰的内源性排泄非常快，从而难以确定粪便
中的锰有多少是从膳食来的未吸收的锰，多少是内源性排泄的锰；因此，人体锰的真正的吸
收率尚未了解。 体内锰营养状况的稳定主要是由肠道对吸收的控制， 而不是通过消化道的排
泄调节的。
全部小肠都能吸收锰。有人发现，锰的吸收是一种迅速的可饱和过程，很可能是通过一
种高亲和性、低容量的主动运输系统和一种不饱和的简单扩散作用完成的。
锰进入肝脏后，至少进入 5 个代谢池：溶酶体、线粒体、细胞核、新合成的锰蛋白、细
2+
胞内游离的 Mn ，其中以存在于线粒体中者最多。因此，富含线粒体的器官(如肝、肾、胰)
2+
中锰浓度较高。细胞内游离的 Mn 在细胞代谢的调控机制中起重要作用。人类血浆中锰浓度
非常低。
有一些研究报道膳食中的植酸盐、纤维、铁、钙、磷对锰的吸收有不良影响。
锰几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。吸收的锰经肠道的排泄非常快。肠道排泄
锰有两个高潮，第一个高潮是排泄起初吸收的锰。第二个高潮是进入肠肝循环的锰。
三、过量危害与毒性
最近有人报告在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中发现锰中毒，病人的脑
MRI 检查呈现明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。
此外，关于口服毒性问题虽然还没有肯定的结论， 但已经有一些报告提示这一问题值得
充分重视与研究。例如，有人曾发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常；有暴力行为
的人发锰高于正常。
有人曾估计安全的锰摄人量(RfD)约为每日每千克体重 0．14mg；对体重 70kg 的成人来
说是每日接近 10mg。
四、营养状况评价
目前尚未找到可用来评价锰营养状况的可靠的生物学标志物。有报告称，可以用血
清锰浓度结合淋巴细胞的 MnSOD 活性来检测膳食锰摄人量是否不足。尿锰排出量不能反
映膳食锰摄人量。
五、需要量与膳食参考摄人量
由于缺乏评估锰营养状况的灵敏生化指标和未曾在食用普通膳食的人群中发现过
锰缺乏或锰中毒，因而难以准确地制订锰需要量和最高安全摄人量。
我国居民锰的 AI 值和 UL 值《中国居民膳食营养素参考摄入量》将我国成年人的锰
的 AI 值定为 3．5mg／d，将 uL 值定为 10mg／d。目前还没有足够的依据可以拟订婴儿、
儿童、青少年、孕妇和乳母的锰的 DRIs。
六、食物来源
谷类、坚果、叶菜类富含锰。茶叶内锰含量最丰富。精制的谷类、肉、鱼、奶类中
锰含量比较少。 动物性食物虽然锰含量不高， 但吸收和存留较高，仍不失锰的良好来源。
