一、 农药污染及其预防
农药能防治病、虫、鼠害，提高农畜产品产量，是获取农业丰收的重要措施。但如
果使用不当，对环境和食品会造成污染。施用农药后，在食品表面及食品内残存的农药
机器代谢产物、降解物或衍生物，统称为农药残留。食用含有农药残留的食品，大剂量
可能引起急性中毒，低剂量长期摄入可能有致畸，致癌和致突变作用。
目前世界上使用的农药原药多达一千多种， 我国目前使用的农药也有近两百种原药
和近千种制剂。我国原药年产量近40万吨，在世界上排第二位。农药按化学结构可分为
有机氯类、有机磷类、有机氮类、氨基酸酯、有机硫、拟除虫菊酯、有机砷、有机汞等
多种类型。如按用途可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落
叶剂和植物生长调节剂等类型。使用较多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。
1．农药污染途径
(1)直接污染：因喷洒农药可造成农作物表面沾附污染，被吸收后转运至各个部分而
造成农药残留。污染的程度与农药的性质、剂型、施用方法及浓度和时间有关。内吸性
农药(如内吸磷、对硫磷)残留多，而渗透性农药(如杀螟松)和触杀性农药(如拟除虫菊
酯类)残留少；易降解的品种如有机磷残留时间短，不易降解的品种如有机氯、重金属
制剂则残留时间长；油剂比粉剂更易残留，喷洒比拌土施撒残留高；施药浓度高，次数
频、距收获间隔期短则残留高。其他与气象因素、农作物的品种等也有一定关系。
(2)间接污染：由于大量施用农药以及工业“三废”的污染，大量农药进入空气、
水体和土壤，成为环境污染物。农作物长期从污染的环境中吸收农药，可引起食品二次
污染。
(3)生物富集作用与食物链：生物富集作用是指生物将环境中低浓度的化学物质，
通过食物链的转运和蓄积达到高浓度的能力。食物链是指在生物生态系统中，由低级到
高级顺次作为食物而连结起来的一个生态链条。 某些化学物质在沿着食物链转移的过程
中产生生物富集作用，即每经过一种生物体，其浓度就有一次明显的提高。某些理化性
质比较稳定的农药，如有机氯、有机汞和有机砷制剂等，脂溶性强，与酶和蛋白质有较
大的亲和力，不易排出体外，在食物链中通过生物富集作用逐级在生物体内浓缩，可使
其残留量增高。
生物富集作用以水生生物最为明显。如原来水体仅含DDT3×10-5ppm时，通过浮游
生物、小鱼、大鱼、水鸟等捕食生物逐渐富集，最终在水鸟体内DDT含量可高达25ppm，
为原水中DDT含量的833万倍(表2-4-2)。
表 2-4-2 DDT 在食物链中的富集和浓缩
食物链 DDT 含量(ppm) 浓缩倍数
-5
水 3×10 1
浮游生物 0.04 1.3万
小鱼体内 0.5 17万
大鱼体内 2.0 66.7万
水鸟体内 25.0 833万
2．食品中农药残留及其毒性
(1)有机氯农药对人体危害： 有机氯是最早使用的一种农药， 主要有六六六及DDT等，
在环境中稳定性强，不易降解，在环境和食品中残留期长，如DDT在土壤中消失95％的
时间需3～30年(平均10年)，通过食物链进入体内后，因是脂溶性物质，主要蓄积于脂
肪组织中。
有机氯农药多数属于中等毒或低毒。急性中毒时，主要表现为神经毒作用，如震颤
抽搐和瘫痪等。有机氯农药的慢性毒性作用主要侵害肝、肾和神经系统等。用浓度 5ppm
的 DDT 给大鼠或小鼠灌胃，可引起肝脂肪浸润和肝小叶中心增生。人在慢性中毒时，初
期有知觉异常，进而出现共济失调，精神异常，肌肉痉挛，肝、肾损害，如肝肿大，蛋
白尿等。
有机氯农药能诱发细胞染色体畸变，因为有机氯可通过胎盘屏障进入胎儿，部分品
种及其代谢产物具有一定致癌作用。人群流行病学调查资料表明，使用有机氯农药较多
的地区畸胎发生率和死亡率比使用较少的地区高 10 倍左右。关于其致癌作用，一般认
为高剂量 DDT 可使小鼠肝癌增多， 但对一些接触者进行的流行病学调查和一些自愿者每
天口服 DDT 35mg，时间长达 21． 个月，
5 体内 DDT 的蓄积量为一般人的几十至几百倍时，
未见致癌的证据。
关于六六六的致癌作用也有很多报道。给小鼠 20mg／(kg·d)，可引起肝癌。工业
品六六六，纯α、β、γ异构体在较大剂量时也可引起肝癌。但对大量长期接触六六六
和 DDT 的工人作肝脏活体组织检查，仅发现慢性肝损害。
由于有机氯农药化学性质稳定，不易降解，在环境和食品上长期残留，并通过食物
链逐级浓缩，具有一定的潜在危害，因此许多国家已停止生产和使用，我国已于 1983
年停止生产，1984 年停止使用。
(2)有机磷农药对人体的危害：有机磷农药是目前使用量最大的一种杀虫剂，常用
产品是敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。大多数有机磷农药的性质不稳定，易迅速
分解，残留时间短，在生物体内也较易分解，故在一般情况下少有慢性中毒。有机磷农
药对人的危害主要是引起急性中毒。有机磷属于神经性毒剂，可通过消化道、呼吸道和
皮肤进入体内，经血液和淋巴转运至全身。其毒性作用机制主要是与生物体内胆碱酯酶
结合，形成稳定的磷酰化乙酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，从而导致乙酰胆碱在体
内大量堆积，引起胆碱能神经纤维高度兴奋。
(3)拟除虫菊酯类：本类产品是人工合成的除虫菊酯，可用作杀虫剂和杀螨剂，具
有高效、低毒、低残留、用量少的特点。目前大量使用的产品有数十个品种，如溴氰菊
酯(敌杀死)、丙炔菊酯、苯氰菊酯、三氟氯氰菊酯等。其毒性作用机制是通过对钠泵的
干扰使神经膜动作电位的去极化期延长， 阻断神经传导。 另外，还具有改变膜的流动性，
增加兴奋性神经介质和 cGMP 的释放，干扰细胞色素 c 和电子传递系统功能。此类农药
由于施用量小，残留低，一般慢性中毒少见，急性中毒多由于误服或生产性接触所致。
(4)氨基甲酸酯类：这类农药属中等毒农药，目前使用量较大，主要用作杀虫剂(如
西维因、速灭威、混灭威、呋喃丹、克百威、灭多威、敌克松、害扑威等)或除草剂(如
丁草特、野麦畏、哌草丹、禾大壮等)。该类农药的特点是药效快，选择性高，对温血
动物、鱼类和人的毒性较低，容易被土壤中的微生物分解，在体内不蓄积，属于可逆性
胆碱酯酶抑制剂。急性中毒主要表现为胆碱能神经兴奋症状，慢性毒性和三致(致癌、
致畸、致突变)毒性方面报道不一，目前尚无定论。有实验报道，此类农药在弱酸条件
下可与亚硝酸盐结合生成亚硝胺，有潜在致癌作用。
3．预防措施
(1)发展高效、低毒、低残留农药：所谓高效就是用量少，杀虫效果好；而低毒是
指对人畜的毒性低，不致癌、不致畸、不产生特异病变。低残留是农药在施用后降解速
度快，在食品中残留量少。
(2)合理使用农药：我国已颁布《农药安全使用标准(GB4285-1989)》和《农药合理
使用准则(GB4321．1～3—1987～1989)》，对主要作物和常用农药规定了最高用药量或
最低稀释倍数，最高使用次数和安全间隔期(最后一次施药到距收获时的天数)，见表
24—3。
(3)加强对农药的生产经营和管理：许多国家都有严格的农药管理和登记制度。我
国国务院 1997 年发布的《农药管理条例》中规定由国务院农业行政主管部门负责全国
的农药登记和农药监督管理工作。同时还规定了我国实行农药生产许可制度。未取得农
药登记和农药生产许可证的农药不得生产、销售和使用。
(4)限制农药在食品中的残留量：见表 2-4-4、表 2-4-5。
表 2-4-3 农药安全使用标准(蔬菜部分)
农药 最高用药量 施要方法 最多次数 安全间隔期
乐果 100ml/亩 喷雾 6 ≥7 天
敌百虫 100g/亩 喷雾 5 ≥7 天
敌敌畏 200ml/亩 喷雾 2 ≥5 天
二氧苯醚菊酯 24ml/亩 喷雾 8 ≥2 天
辛硫磷 100ml/亩 喷雾 2 ≥6 天
氰戊菊酯 20ml/亩 喷雾 3 ≥5 天
表 2-4-5 食品中有机磷农药残留限量标准(mg／kg)
食品名称 总体六六六(mg／kg) 总体 DDT(mg／kg)
粮食（成品粮） ≤0.3 ≤0.2
蔬菜、水果 ≤0.2 ≤0.1
鱼类 ≤2 ≤1
肉类，脂肪含量在 10%以下（以鲜重计） ≤0.4 ≤0.2
脂肪含量在 10%以上者（以脂肪计） ≤4.0 ≤0.2
蛋类（去壳） ≤1.0 ≤1.0
蛋制品 按蛋折算 按蛋折算
牛乳 ≤0.1 ≤0.1
乳制品 按牛乳折算 按牛乳折算
绿茶和红茶 ≤0.4 ≤0.2
表 2-4-5 食品中有机磷农药残留限量标准（mg/kg）
品种 敌敌畏 乐果 马拉硫磷 对硫磷
原粮 ≤0.1 ≤0.05 ≤3 ≤0.1
成品粮 - - - -
蔬菜、水果 ≤0.2 ≤ 不得检出 不得检出
食用油 不得检出 不得检出 不得检出 ≤0.1
二、有毒金属污染及其预防
环境中的金属元素大约有 80 余种，进人人体主要是通过消化道，也可通过呼吸道
和皮肤接触等途径进入人体。有些金属是构成人体组织必需的元素，如钙、铁、磷、钾、
钠等，而某些金属元素在较低摄人量的情况下对人体即产生毒性作用，如铅、汞、镉、
砷等，常称为有毒金属。
(一)污染途径
1．工业三废 含有金属毒物的工业三废排入环境中，可直接或间接污染食品，而
污染水体和土壤的金属毒物，还可通过生物富集作用，使食品中的含量显著增高。
2．食品生产加工过程污染食品在生产加工过程中，接触不符合卫生要求的机械设
备、管道、容器或包装材料，在一定的条件下，其有害金属可溶出污染食品；在食品运
输过程中，由于运输工具被污染，也可污染食品。
3．农药和食品添加剂污染某些金属农药(如有机汞、有机砷等)，或农药不纯含有
金属杂质，在使用过程中均可污染食品。食品在生产加工过程中，使用含有金属杂质的
食品添加剂，也可造成对食品的污染。
4．某些地区自然环境中本底含量高 生物体内的元素含量与其所生存的空气、土
壤、水体这些元素的含量成明显正相关关系。 高本底的有毒金属元素的地区， 生产的动、
植物食品中有毒金属元素含量高于其他低本底的地区。
(二)汞、镉、铅、砷对食品的污染及危害
1．汞对食品的污染及危害
(1)污染来源：汞及其化合物广泛应用于工农业生产和医疗卫生行业，可通过废水、
废气、废渣等途径污染食品。另外，用有机汞拌种，或在农作物生长期施用有机汞农药
均可污染农作物。除职业接触外，进入人体的汞主要来源于受污染的食品。据我国对各
类食品中汞的化学形式研究，发现水产品中的汞主要以甲基汞形式存在，而植物性食品
中的汞则以无机汞为主。水产品中特别是鱼、虾、贝类食品中甲基汞污染对人体的危害
最大。例如，日本的水俣病，由于当地水域受汞污染，经食物链的生物富集作用使鱼体
内汞含量高达 20～60mg／kg，为生活水域汞含量的数万倍。
(2)对人体的危害：微量汞对人体不致引起危害，但进入体内的数量过多，则会损
害人体的健康。汞由胃肠道吸收与其存在形式有关。金属汞很少由胃肠道吸收，故其经
口毒性极小。二价无机汞化物在胃肠道内的吸收率为 1．4％～15．6％，平均为 7％。
吸收后经血液转运，约以相等的量分布于红细胞和血浆中，并与血红蛋白和血浆蛋白的
巯基结合。二价无机汞化物不易通过胎盘屏障，主要由尿和粪排出。有机汞的吸收率较
高，如甲基汞的胃肠道吸收率为 95％。血液中的汞 90％与红细胞结合，10％与血浆蛋
白结合，并通过血液分布于全身，血液中汞含量可反映近期摄人体内的水平，也可作为
体内汞负荷程度的指标，通常以 0．5μmol／L(100μg／L)作为正常值上限。
甲基汞脂溶性较高，易于扩散并进入组织细胞之中，主要蓄积于肾脏和肝脏，并通
过血脑屏障进入脑组织。大脑对甲基汞有特殊的亲和力，其浓度比血液浓度高 3～6 倍。
甲基汞也可随头发的生长而进入毛发，血液中浓度与头发浓度之比为 1：250。毛发中甲
基汞含量与摄入量成正比，因此发汞值可以反映体内汞的水平。甲基汞主要由粪排出，
由尿排出很少。一般认为血汞在 200μg／L 以上，发汞在 50μg／g 以上，尿汞在 2μg
／L 以上，即表明有汞中毒的可能。
汞由于存在形式的不同，其毒性亦异，无机汞化物多引起急性中毒，有机汞多引起
慢性中毒。 有机汞在人体内的生物半衰期平均为 70 天左右， 而在脑内半衰期为 180～250
天。甲基汞可与体内含巯基的酶结合，成为酶的抑制剂，从而破坏细胞的代谢和功能。
慢性甲基汞中毒的病理损害主要为细胞变性、坏死，周围神经髓鞘脱失。中毒表现起初
为疲乏、头晕、失眠，而后感觉异常，手指、足趾、口唇和舌等处麻木，严重者可出现
共济失调、发抖，说话不清，失明，听力丧失，精神紊乱，严重者可因疯狂痉挛而死。
(3)食品中汞的允许限量我国食品卫生标准(GB2726—1994)规定，食品中汞允许限
量为(≤mg／kg)： 鱼和其他水产品 0． 3(其中甲基汞为 0．2)， 肉、 0．
蛋 05，粮食 0．02，
蔬菜、水果、薯类、牛奶 0．01，油 0．05。
2．镉对食品的污染及危害
(1)污染来源：镉对食品的污染主要是工业废水的排放造成的。含镉工业废水污染
水体， 经水生生物浓集， 使水产品中镉含量明显增高。 含镉污水灌溉农田亦可污染土壤，
经作物吸收而使食品中镉残留量增高。用含镉金属作容器存放酸性食品或饮料时，可使
大量的镉溶出，造成对食品的严重污染。日本某镉污染严重的地区，稻米平均含量为
1．41mg／kg(非污染区为 0．08mg／kg)， 贝类含镉量高达 420mg／kg(非污染区为 0． 05mg
／kg)。食品被镉污染后，含镉量有很大差别，海产品和动物食品(尤其是肾脏)高于植
物性食品，而植物性食品中以谷类、根茎类、豆类含量较高。
(2)对人体的危害： 进人人体的镉以消化道摄人为主， 镉在消化道的吸收率为 l％～
12％，一般为 5％，低蛋白、低钙和低铁的膳食有利于镉的吸收，维生素 D 也可促进镉
的吸收。吸收的镉经血液运至全身。血液中的镉一部分与红细胞结合，一部分与血浆蛋
白结合。红细胞中的镉部分与血红蛋白结合，部分可能以金属硫蛋白的形式与低分子蛋
白质结合。这些结合的镉主要分布于肾和肝。肾脏含镉量约占全身蓄积量的 1／3，而肾
皮质镉浓度是全肾脏镉浓度的 1．5 倍。这是因为含镉的金属硫蛋白可经肾小球过滤进
入肾小管，或者排出体外，或重吸收，从而造成了镉在肾近小曲管的选择性蓄积。因此，
肾脏是慢性镉中毒的靶器官。体内的镉可通过粪、尿、毛发等途径排出，半衰期为 15～
30 年。正常人血镉<50μg／L，尿镉<3μg／L。如血镉>250μg／L 或尿镉>15μg／L，
则表示有过量镉接触和镉中毒的可能。
镉对体内巯基酶具有较强的抑制作用， 长期摄人镉后可引起镉中毒， 主要损害肾脏、
骨骼和消化系统，特别是损害肾近曲小管上皮细胞，影响重吸收功能，临床上出现蛋白
尿、氨基酸尿、高钙尿和糖尿，使体内呈负钙平衡而导致骨质疏松症。日本神通川流域
的“骨痛病”(痛痛病)就是由于镉污染造成的一种典型的公害病。此病的主要特征是背
部和下肢疼痛，行走困难、蛋白尿、骨质疏松和假性骨折。
此外，摄人过多的镉还可引起高血压、动脉粥样硬化、贫血等。锌、镉是相互拮抗
的元素， 镉可以干扰结合锌的酶。 进入体内的镉可置换含锌酶中的锌， 并抑制该酶活性。
提高锌的摄入，能拮抗镉的毒性作用。
(3)食品中残留镉的卫生标准我国食品卫生标准(GBl5201—1994)规定， 食品中镉容
许限量为(≤mg／kg)：大米 0．2，面粉 0．1，杂粮和蔬菜 0．05，肉、鱼 0．1，蛋 0．05，
水果 0．03。
3．铅对食品的污染及其危害
(1)污染来源：含铅工业三废的排放和汽车尾气是铅污染食品的主要来源；食品加工
用机械设备和管道含铅，在适宜的条件下，可移行于食品中；食品的容器和包装材料也
是铅的重要来源，如陶瓷食具的釉彩、铁皮罐头盒的镀焊锡含铅，用这些食具盛酸性食
品，或是涂料脱落时，铅易溶出污染食品，用铁桶或锡壶盛酒也可将铅溶出；印刷食品
包装材料的油墨、颜料，儿童玩具的涂料也是铅的来源；某些食品添加剂或生产加工中
使用的化学物质含铅杂质，亦可污染食品。含铅农药(如砷酸铅等)的使用，可造成农作
物的铅污染。
(2)对人体的危害：人体内的铅主要来源于食物。据国外报道，每天进入人体的铅
来自食物者大约有 400μg，水 10μg，城市空气 26μg，农村空气 1μg，估计目前人体
内铅的总量是古代人的 100 倍。
进入消化道的铅约有 5％～10％被吸收，吸收部位主要是十二指肠，吸收率受食物
中蛋白质、钙、植酸等影响。体内铅主要经过肾和肠道排出。铅在体内的半衰期较长，
故可长期在体内蓄积。尿铅、血铅、发铅是反映体内铅负荷的常用指标。血铅正常值上
限为 2．4μmol／L，尿铅为 0．39μmol／L(0．08mg／L)。
铅的毒性作用主要是损害神经系统、造血系统和肾脏。食物铅污染所致的中毒主要
是慢性损害作用，主要表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，如食欲不振、
胃肠炎、口腔金属味、面色苍白、头昏、头痛、乏力、失眠、烦躁、肌肉关节疼痛、便
秘、腹泻等。严重者可导致铅中毒性脑病。儿童摄入过量铅可影响其生长发育，导致智
力低下。
(3)食品中铅的允许限量：我国食品卫生标准(GBl4935—1994)规定，食品中铅容许
限量为(≤mg／kg)：蔬菜和水果为 0．2，粮食和薯类为 0．4，豆类 0．8，肉类和鱼虾
类 0．5，蛋类 0．2，鲜奶 0．05。
4．砷对食品的污染及其危害
(1)污染来源：砷是一种非金属元素，但由于其许多理化性质类似于金属，故常将其
归为“类金属”之列。砷及其化合物广泛存在于自然界，并大量用于工农业生产中，故
食品中通常含有微量的砷。食品中的砷污染主要来源于含砷农药、空气、土壤和水体。
如使用含砷农药过量或使用时间距收获期太近，可致农作物中砷含量明显增加。如水稻
孕穗期施用有机砷农药，收获的稻米中砷残留量可达 3～10mg／kg，而正常稻谷含砷不
超过 lmg／kg。用含砷废水灌溉农田后，可使小白菜含砷量高达 60～70mg／kg，而一般
蔬菜中砷平均含量在 0．5mg／kg 以下。
(2)对人体的危害：食品中砷的毒性与其存在的形式有关。食品中的砷有无机砷和
有机砷两种形式。一般认为三价砷的毒性大于五价砷，无机砷的毒性大于有机砷。砷化
物是一种原浆毒，对体内蛋白质有很强的亲和力。食物和饮水中的砷经消化道进人体内
后与多种含巯基的酶结合， 使之失去活性， 抑制细胞的正常代谢， 从而出现一系列症状。
长期摄入砷化物可引起慢性中毒，表现为腹泻、便秘、食欲减退、消瘦等消化道症状。
皮肤可出现色素沉着，手掌和足底过度角化。血管受累时呈肢体末梢坏疽，即所谓慢性
砷中毒黑脚病。神经系统为多发性神经炎，神经衰弱综合征。
目前已证实多种无机砷化合物具有致突变性，可导致体内外基因突变、染色体畸变
并抑制 DNA 损伤的修复。流行病学调查表明，无机砷化合物可能与人类的皮肤癌和肺癌
的发生有关。
(3)食品中砷的允许限量：我国食品卫生标准(GIMSl0—1994)规定，食品中砷的允
许限量为(≤mg／kg，按 As 计)：粮食 0．7，食用食物油 0．1，酱油、食盐、醋、酒类、
蔬菜、水果、淡水鱼、肉类、蛋类 0．5，鲜奶 0．2。
(三)预防措施
1．消除污染源有毒金属污染食品后，由于残留期较长，不易去除。因此，消除污染
源是降低有毒金属元素对食品污染的最主要措施。 应重点作好工业三废的处理和严格控
制三废的排放，加强卫生监督。禁用含砷、铅、汞的农药和不符合卫生标准的食品添加
剂、容器包装材料、食品加工中使用的化学物质等。
2．制订各类食品中有毒金属元素的最高允许限量标准，加强食品卫生质量检测和监
督工作。
3．严格管理有毒有害金属及其化合物，防止误食、误用、投毒或人为污染食品。
三、N 一亚硝基化合物污染及其预防
(一)结构与分类
N-亚硝基化合物(N-nitroso compounds)是一类毒性和致癌性很强的物质，根据其化
学结构分为亚硝胺和亚硝酰胺两大类。
R1
＼
N—N—O
／
R2
亚硝胺的基本结构
R
＼
N—N 一 0
／
R’C0
亚硝酰胺的基本结构
上式亚硝胺中的 R1 和 R2 为烷基或芳香基，R1 和 R2 相同者称为对称的亚硝胺，如
甲基亚硝胺；R1 和 R2 不相同者，称为不对称的亚硝胺，如甲基苯基亚硝胺。亚硝酰胺
的 R 为烷基，R’CO 为酰基。
(二)N 一亚硝基化合物的合成及影响因素
1． 合成的前体物质形成 N-亚硝基化合物的前体包括 N-亚硝化剂和可亚硝化的含氮有机
化合物。N-亚硝化剂包括硝酸盐和亚硝酸盐以及其他氮氧化物，还包括与卤素离子或硫
氰酸盐产生的复合物；可亚硝化的有机含氮化合物主要涉及胺、氨基酸、多肽、脲、脲
烷、呱啶、酰胺等。硝酸盐广泛存在于人类的环境中，如水、土壤和植物；在一定条件
下硝酸盐可转变为亚硝酸盐，因此亚硝酸盐常伴随硝酸盐而存在。可亚硝化的含氮有机
化合物在人类食物中广泛存在，特别是胺和酰胺。在海鱼组织中，二甲胺(仲胺)含量多
在 100mg／kg 以上，三甲胺和氧化三甲胺含量更高(通常为 1000mg／kg)。 鱼中的氧化三
甲胺在加热时可转变为二甲胺。
2．影响合成的因素
(1)pH：除反应浓度外，氢离子浓度对反应影响较大。在酸性环境中极易反应。例如，
仲胺亚硝基化的最适宜 pH 为 2．5～3．4，胃液酸度 pH 为 1～3，故适宜于亚硝基化合
物的合成。
(2)胺的种类与亚硝基程度：过去认为仲胺反应速度最快，伯胺、叔胺很难反应，但
近年来已证实，在有硫氰酸根存在的条件下，伯胺与亚硝酸的反应也很快。人的唾液中
有大量的硫氰酸根，所以，此途径备受重视。
(3)微生物：在微生物的作用下可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，又参与胺的形成，故
能促进 N 一亚硝基化合物的生成。另外，肠道硝酸盐还原菌能将仲胺及硝酸盐合成亚硝
胺；某些霉菌如黄曲霉、黑曲霉菌也能促进亚硝胺的合成。
(三)食品的污染来源
食品中天然存在的亚硝胺含量极微，一般在 10ppb 以下，但其前身亚硝酸盐及仲胺
等则广泛存在于自然界。施用硝酸盐化肥可使蔬菜中含有较多的硝酸盐，蔬菜腌渍时，
因时间、盐分不够，蔬菜容易腐败变质，腐败菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，导致亚硝
酸盐含量增高。食物在烹调、烟熏、制罐过程中可使仲胺含量增高，食物霉变后，仲胺
含量可增高数十倍至数百倍；肉、鱼类食品加工时，常用硝酸盐做防腐剂、发色剂，食
品中的硝酸盐在细菌硝基还原酶的作用下，可形成亚硝酸盐。仲胺和亚硝酸盐在一定条
件下，可在体内，也可在体外合成亚硝胺。
有些加工食品，如熏鱼、腌肉、酱油、酸渍菜、腌菜、发酵食品、啤酒以及油煎咸
肉均含有一定量的 N 一亚硝基化合物。
(四)对人体的危害
N-亚硝基化合物对动物具有致癌性是公认的。N-亚硝基化合物可通过消化道、呼吸
道、皮肤接触或皮下注射诱发肿瘤。一次大剂量摄人，可产生以肝坏死和出血为特征的
急性肝损害。长期小剂量摄人，则产生以纤维增生为特征的肝硬化，并在此基础上发展
为肝癌。关于致癌的机制，两类 N 一亚硝基化合物有所不同。亚硝酰胺(如甲基亚硝基
脲、甲基亚硝基脲烷、甲基亚硝基胍)本身为终末致癌物，无需体内活化就有致癌作用，
而亚硝胺(如二甲基亚硝胺、吡咯烷亚硝胺)本身是前致癌物，需要在体内活化、代谢产
生自由基，使核酸或其他分子发生烷化而致癌。
N-亚硝基化合物对人类直接致癌还缺少证据。 但许多学者认为 N-亚硝基化合物对人
致癌的可能性很大，其理由是：在体外实验中发现人和大鼠的肝脏对二甲基亚硝胺的代
谢性质和速度极为相似，均有近相同数量的核酸被甲基化，在人胚肾细胞培养液中加入
二甲基亚硝胺， 发现很快出现上皮增生， 且有剂量反应关系。 据流行病学调查资料表明，
人类某些癌症可能与 N-硝基化合物摄入量有关。 如智利胃癌高发可能与当地大量使用硝
酸盐化肥有关，日本人胃癌高发可能与其爱吃咸鱼和咸菜有关。我国林县食管癌高发，
经现场研究发现，该县食物中亚硝胺检出率为 23．3％(低发区检出率仅 1．2％)，并且
该县食物中亚硝胺类物质可以使正常人胚肺成纤维细胞发生转化，证实它具有致癌性。
N-硝基化合物还对动物具有致畸作用。
至今，在 300 多种 N-亚硝基化合物中，已发现大约有 80％以上能对动物诱发出肿
瘤，最多见的是肝、食管及胃癌；肺、膀胱及鼻咽癌偶见。
(五)预防要点
1．制订食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量及残留量标准我国规定在肉类罐头及肉类制
品中硝酸盐最大使用量为每千克食物 0．5g，亚硝酸盐每千克食物 0．15g，残留量以亚
硝酸钠计，肉类罐头为每千克食物不得超出 0．05g，肉制品每千克不得超过 0．03g。
2．防止微生物污染及食物霉变作好食品保藏，防止蔬菜、鱼肉腐败变质，产生亚硝
酸盐及仲胺。这对降低食物中亚硝基化合物的含量极为重要。
3．阻断亚硝胺合成维生素 C 具有阻断 N-亚硝基化合物合成的作用。抗坏血酸盐与亚
硝酸盐在一起能很快起作用，抗坏血酸被氧化，生成脱氢抗坏血酸，亚硝酸盐则被还原
生成氧化氮(NO)，使硝酸盐离子浓度降低，胺的亚硝化作用从而受到阻断。据研究资料
表明，维生素 E、维生素 A、大蒜及大蒜素可抑制亚硝胺的合成，茶叶、猕猴桃、沙棘
果汁也有阻断亚硝胺合成的作用。
4．施用钼肥施用钼肥可以使粮食增产，而且粮食中钼含量增加，硝酸盐含量下降。
如大白菜和萝卜施用钼肥后， 维生素 C 含量比对照组高 38．5％，亚硝酸盐平均下降 26．5
％。钼在植物中的作用主要是固氮和还原硝酸盐。如植物内缺钼，则硝酸盐含量增加。
四、多环芳烃类化合物污染及其预防
多环芳烃类(PAH)是由二个以上苯环稠合在一起并在六碳环中杂有五碳环的一系列
芳香烃化合物及其衍生物。目前，已发现约 200 种，其中多数具有致癌性。苯并(a)芘
[benzo(a)pyrene，B(a)P]是多环芳烃类化合物中的一种主要的食品污染物。
(一)B(a)P 的理化特性
B(a)P 是一种由 5 个苯环构成的多环芳烃，分子式为 C20H12 分子量 252，常温下为
针状结晶，浅黄色，可为单斜晶或斜方晶，性质稳定，沸点 310～312℃，熔点 178℃，
在水中溶解度仅为 0．5～6μg／L，稍溶于甲醇和乙醇，溶于苯、甲苯、二甲苯和烷己
环等有机溶剂中。日光和荧光都可使之发生光氧化作用。臭氧也可使之氧化。与 NO 或
NO2 作用则发生硝基化。在苯溶液中呈蓝色或紫色荧光，在浓硫酸中呈带绿色荧光的橘
红色。
(二)食品中 B(a)P 污染来源
1．熏烤食品污染熏烤食品时所使用的熏烟中含有多环芳烃(包括 B(a)P)。烤制时，
滴于火上的食物脂肪焦化产物热聚合反应，形成 B(a)P，附着于食物表面，这是烤制食
物中 B(a)P 的主要来源。食物炭化时，脂肪因高温裂解，产生自由基，并相互结合(热
聚合)生成 B(a)P，例如烤焦的鱼皮，B(a)P 可高达 53．6～70μg／kg。
2．油墨污染油墨中含有炭黑，炭黑含有几种致癌性多环芳烃。有些食品包装纸的油
墨未干时，炭黑里的多环芳烃可以污染食品。
3．沥青污染沥青有煤焦沥青及石油沥青两种。煤焦油的蒽油以上的高沸点馏分中含
有多环芳烃，石油沥青 B(a)P。含量较煤焦沥青少。我国一些地方的农民常将粮食晒在
用煤焦沥青铺的马路上，从而使粮食受到污染。
4．石蜡油污染通过包装纸上的不纯石蜡油，可以使食品污染多环芳烃。不纯的石蜡
纸中的多环芳烃还可污染牛奶。
5．环境污染食物大气、水和土壤如果含有多环芳烃，则可污染植物。一些粮食作物、
蔬菜和水果受污染较突出。
(三)对人体的危害
B(a)P 主要是通过食物或饮水进入机体，在肠道被吸收，入血后很快分布于全身。
乳腺和脂肪组织可蓄积 B(a)P。动物实验发现，经口摄入 B(a)P 可通过胎盘进入胎仔体
内，引起毒性及致癌作用。B(a)P 主要经过肝脏、胆道从粪便排出体外。
B(a)P 对兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鸭、猴等多种动物，均能引起胃癌，并可经胎盘
使子代发生肿瘤，造成胚胎死亡及仔鼠免疫功能下降。B(a)P 是许多短期致突变实验的
阳性物，但它是间接致突变物，在 Ames 试验及其他细菌突变、细菌 DNA 修复、姐妹染
色单体交换、染色体畸变、哺乳类细胞培养及哺乳类动物精子畸变等实验中均呈阳性反
