忧郁症之精神分析与生物化学的新发现，加上进化论，使人类再度疏离化和异化。梅耶在美国病患身上的努力是非常有价值的，但他的理念在欧洲并不完全得到认同。欧洲大陆反而在二十世纪中期孵育出以孤绝为基础的新哲学，特别是加缪、萨特和贝克特等人的存在主义思想。加缪的荒谬思想既没有给一个人活下去的理由，也没有给人一个结束生命的理由，而萨特则投入到更绝望的世界里。在萨特第一本谈论存在之绝望的著作里，他描述了许多现代典型忧郁症的症状。“发生在我身上的事，”这位写出《恶心》的伟人说：“我完全无法质疑。那像生病一样，它不似寻常的确定事物，也不像明白易懂的事物。它十分狡猾，一点一点地冒出来；我只是觉得有点怪异，有点不舒服，如此而己。一旦巩固了地盘，它就不肯走了，它静静地呆着，我说服自己什么事都没有，那种恐慌是错觉。现在它开始发作了。”
他接着说：“现在我知道了，事情完全只是表象——而在背后，是一片虚无。我存在——这世界存在——我也知道这世界存在。如此而己。对我来说没什么两样，这让我吓坏了。”最后他说：“我苍白的倒影，在意识中摆动着……突然间‘我’愈来愈苍白，愈来愈苍白，消失。”这是意义、人对其他所有事物之义的终结。自我变小的方法比“我”消失更好，这能解释得清吗？比起贝克特更具影响力的著作，《恶心》描绘的还算是极为欢乐的景象，贝克特的作品里，无论是工作还是别的什么，都不能给人一点暂时的救赎。对贝克特来说，感觉是一种诅咒。他在一本著作中写道：“但是无论我出生与否，存在与否，我现在已死，或只是渐渐死去。我永远在做我做过的事，不知道我在做什么、我是谁或我在哪。” 另一本书里，他提到了原因，“眼泪从我睁大的眼睛里流到脸颊。为什么我会流泪？一次又一次。眼前没什么好悲伤的。或许是因为大脑液化了。过去的欢乐从记忆中溜走，好像从来没发生过一样。若我完成另一个自然的动作，那都是无意识中做的。”还有谁比他更落寞？
二十世纪中期，忧郁症的神经科学遭遇了两个难题。其一，情绪状态在大脑中是以电流还是以化学的方式传动。最初的假设是，若大脑中有化学作用，就会产生附带的电流作用，但没有证据可支持这个论点。其二，从体内产生的内因性神经忧郁症，和没有内在影响的外因反应性忧郁症，两者有何差别。内因性忧郁症似乎都是外在突发因素引发；外因反应性忧郁通常是对环境产生苦恼反应的一段时间后的结果，它间接影响了内在。不同的实验“证明”了某种忧郁症会对某种疗法产生反应，另一种忧郁症对另一种疗法有反应。一直到二十世纪的最后二十几年，才有人想到所有忧郁症都是起源于遗传和环境的交互作用。
虽然这些研究对问题的思考都存在局限，但许多老问题没解决也是原因。忧郁症患者不愿承认他们遭遇了别人也碰过的烦恼后崩溃的说法。社会大众喜欢说忧郁症是内在化学作用所引起，这种化学作用不知为何让人无法控制烦恼。就像中世纪的人得了这种病会羞愧地躲起来，二十世纪下半叶的人也一样——除非他们可以宣称那是内因性忧郁症，不是被外在因素击倒，只是因为基因的控制，没法减轻症状。就因为这种关系，所以现在抗郁剂非常流行。因为抗郁剂是对精神起作用，加上我们对它的了解相对来说有些不足，所以这种药一定会影响到某些我们无法以心智控制的身体机制。抗郁剂和拥有私人司机一样地显得奢侈和豪华：你只要在后座坐下来，放轻松，让某人或某种东西面对交通信号、警察、坏天气、交通规则和难走的路即可。
抗郁剂发明于二十世纪五十年代初。关于它的发明故事，最有趣的一种版本是，有一群病人因肺结核而被隔离，服用结核病药物Iproniazid——这种刚合成的药本来是想用来治他们的肺病，却令他们奇妙地狂喜起来。过了很久之后才开始用于忧郁症治疗（它对肺结核效果并不明显），也就是说，它的发明早于医学发现它的作用。其实，这个大发现是起自于克来因（他是美国人，发现了Iproniazid，一种单胺氧化酶抑制剂）还是路利与撒哲（他们也是美国人，很早就发现Iproniazid有不错的效果，但也不知道它的作用原理），还是孔恩（在德国工作，发现了Iproniazid，一种三环抗郁剂），这变成了涉及民族尊严的争议。由于Iproniazid会造成黄疽，药品推出上市没多久就全面回收。Isoniazid从来没有大量上市。另一方面，Imipramine已是世界卫生组织认可的抗郁剂，在百忧解出现之前，它是全世界首选的抗郁剂疗法。孔恩对这种药物的兴趣是以分类为出发点；他认为这种药可用来区分忧郁症类型，自克拉培林以来，德国研究者便对此十分着迷。克来因是从心理分析着眼，在他试图证明关于自我能量的理论时，发现了这种药。路利与撒哲是实用主义者。虽然孔恩的药最成功，但他的计划却是失败的：他发明的药并没有明显的逻辑支配反应，不能用于定义忧郁症的类型。另一方面，克来因原来是想要帮助病人应付过去的精神创伤，却意外发现许多病人不再把过去的创伤挂在心上。路利与撒哲只想要让忧郁的人好一点，他们离目标不远。
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