忧郁症与药物滥用形成一个循坏——得忧郁症的人滥用药物好让自己挣脱忧郁；滥用药物的人搅乱了生活，最终患上忧郁症。
新抗郁剂是否会重蹈现代化的覆辙，没有给人更多的自由，只是提高了生活的期望和速度？我们是否处于创造新的超人的危险边缘？
我希望能和一大群从忧郁和酒瘾中走出来的人一起跳舞，嘲笑那巨大的忧郁。那是我心目中的天堂。
忧郁症与药物滥用：这里的“药物”指的是广义的“毒品”或易成瘾物质 (如尼古丁、酒精、古柯硷、海洛因等)，形成一个循环。得忧郁症的人滥用药物好让自己挣脱忧郁；滥用药物的人搅乱了生活，最终患上忧郁症。到底是“天生倾向于”酗酒的人变为酒鬼，于是滥用药物而产生忧郁；还是天性忧郁的人把饮用酒精当成一种自我治疗——两种问题的答案都是肯定的。血清素减少，在加剧酗酒上扮演了重要的角色，所以逐渐加重的忧郁可能会造成身体性的酗酒加剧。
事实上，神经系统的血清素含量与酒精的饮用量成反比。以非法药物进行自我治疗常会得到反效果：合法的抗郁剂药物刚开始会有副作用，慢慢才有预期的效果；而滥用的药物通常是一开始就有期望的效果，然后慢慢产生副作用。选择百忧解而不用古柯硷是一种延缓满足感的策略；选择古柯硷而不用抗郁剂是因为渴望得到立即的满足。
■滥用药物
所有滥用的药物——尼古丁、酒精、大麻、古柯硷、海洛因，和其他二十多种已知药物——都会对多巴胺系统造成影响。有些人天生就有使用这些药物的倾向。滥用的药物分三阶段作用于大脑。第一阶段作用于前脑，影响感知；然后，这会刺激连向大脑各重要部位的神经纤维——我们和爬虫类一样都有这些部位——最后，它们会把兴奋的讯息送到大脑其他部位，通常是影响多巴胺系统。像古柯硷，其作用有可能是阻断多巴胺回收，因此会有大量多巴胺飘荡于大脑中；吗啡的作用是促进多巴胺的分泌。其他神经传导物质也会受影响；酒精影响血清素，有许多药物可能会提高脑啡肽。不过，大脑拥有自我调节的能力，以保持刺激讯息的稳定：如果让大脑泡在多巴胺里，大脑就会发展出对多巴胺的抵抗性，因而需要愈来愈多的多巴胺才能引发反应。若不是多巴胺受体数量增加，就是现有的多巴胺受体敏感度降低。这就是为什么上瘾者对滥用药物的需求量会渐渐增加的原因，也是为什么停止依赖药物来刺激过量多巴胺的人，在渐渐复原时会感到无力、阴沉和忧郁：他们的大脑在自然状态下所产生的多巴胺的含量，根本比不上经药物改造的大脑所产生的含量。等到大脑再度调整过后，戒断症状才会平息。
大多数人若是使用成瘾药物够多、够久，都会上瘾。有三分之一抽过烟的人会对尼古丁上瘾；约四分之一用过海洛因的人会对其产生依赖性；约六分之一喝过酒的人会对酒精产生依赖性。药物使用的方式决定了药物中毒的快慢。各种方式中，中毒速度最快的是注射，其次是鼻吸入，最慢是口服。当然，各种药物的速度各不相同，速度也决定了这种药物的作用有多大。“谁会产生使用药物的动机，这个问题没有一定的答案，”哥伦比亚大学毒品戒治与研究部的主管大卫?麦克道尔说：“要看在什么地方和什么社会状态而定。但接下来的结果就完全没有定数了，有人用了一次以后还是好好过日子，水远不会再试第二次；有人一用就立刻上瘾，终生不能戒断。”
药物滥用者和忧郁症者很像，具有先天的体质，再借由外在经验引发：天生就有滥用药物性格的人，只要使用一种药物够多、够久，就会对其成瘾。倾向于滥用酒精的忧郁者，通常会在重度忧郁第一次发作后经历长达五年的酗酒；倾向于滥用古柯硷的忧郁者通常在第一次发作后经历长达七年的滥用。目前没有检测可证明什么人用什么药物会有什么程度的危险，不过有人试图以血液中某些酵素的量为基准，以进行这方面的系统化检测。目前我们不可能知道，到底是忧郁者的生理变化使他们精神脆弱而更容易滥用药物，还是增加的脆弱本身主要就是生理因素造成的。
大多数忧郁的药物滥用者都同时有这两种相关的疾病，二者都需要治疗，也都会相辅相成。两种疾病都在多巴胺系统中交互作用。一般认为，要先叫病人戒掉药物滥用，之后再去对付忧郁症，这种看法其实是有点可笑的：这等于是要先把痛苦全部吞进腹中，直到痛苦爆发才想办法解决。要是你以为毒瘾可以忽略，以治疗忧郁为优先，让他感觉较好以后就不会再滥用任何药物，这又小看了生理依赖性的强大。“如果我们能在成瘾问题上学到什么事，”曾经担任美国“反毒沙皇”（指美国政府反毒部门的主管），现任哥伦比亚大学成瘾与药物滥用中心的赫伯特?克莱柏说：“那就是一旦染上毒瘾——不管是如何染上的——你就等于染了一种有生命的疾病。如果用抗郁剂治疗忧郁的酒鬼，他最后可能会成为不忧郁的酒鬼。”即使消除了原先滥用药物的动机，也无法让已养成滥用习惯的人戒除药物。
