青光眼是一种表现为眼内压增高、视神经和视功能损害的眼病。
眼球的前房和后房充满着一种稀薄的液体，即房水。正常情况下，房水在后房产生，通过瞳孔进入前房，然后经过外引流通道出眼。如果这种循环途径受阻（通常受阻部位位于前房外引流通道），眼压即可增加。
青光眼的病因尚不清楚，但部分青光眼有家族性。如果外引流通道是开放的，称为开角型青光眼；如果外引流通道被虹膜阻塞，则称为闭角型青光眼。
眼科医生或验光师采用一种简单的无痛性方法测定眼内压。一般压力大于22mmHg表示眼内压增高。也有少数病例眼压在正常范围也发生了青光眼，有时需多次检查眼内压或长期观察才能确诊青光眼。检眼镜（一种检查眼底的仪器）检查可能发现青光眼引起的视神经改变。有时医生采用一种特制的透镜观察前房和外引流通道，即前房角镜检查。
青光眼可引起周边视野缺失或在视野中出现暗点。为了发现有无暗点，医生让受检者注视正前方的一个点，以检查受检者能否看见视野其他部位出现的光点（视野检查），视野可采用视野屏和视标进行检查，也可采用自动闪现光点的计算机视野计检查。
- 开角型青光眼
在开角型青光眼，前房房水外流减慢，眼压逐渐增高，并引起视神经损害和慢性进行性视野缺失。视野缺失多开始于周边部，如果不治疗，缺失可发展到整个视野，最终引起失明。开角型青光眼几乎都是双眼性。
开角型青光眼是西方国家最为常见的青光眼类型。本病多发生于35岁以上，但偶也可发生于儿童。开角型青光眼有家族趋向，最常见于糖尿病患者和近视眼。与白种人相比，黑种人开角型青光眼发病率更高，且病情更严重。
. 症状和诊断
本病早期，除眼压增高外，可无任何症状。随着病情发展，可出现周边视野缩小，轻度头痛，以及一些不明确的视觉症状，如看电灯周围有晕圈或暗适应能力变差。最后视野极度缩小，形成管状视野，患者注视正前方时，周围物体均看不见。
开角型青光眼在出现不可逆性损害以前，可无任何症状。眼压可作为诊断指标之一，因此常规眼科检查应包括眼压测量。
. 治疗
开角型青光眼如早期治疗，效果较好。一旦视功能已遭受损害，治疗只能防止进一步发展，已受损害的视功能一般都不能完全恢复。
滴用抗青光眼眼药水通常可控制开角型青光眼，常用首选药物为β阻滞剂，如噻吗心胺、贝特舒等。β阻滞剂可减少房水产生。匹罗卡品可缩小瞳孔，增加房水外引流，也有助于降低眼压。其他抗青光眼药物，如肾上腺素、地匹福林、卡巴胆碱等，也可增加房水外流或抑制房水产生。碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺片剂或眼药水也可降低眼压。
如果药物不能控制眼压，或患者不能耐受药物的副作用，则可考虑激光治疗或手术治疗，以增加房水外引流。
- 闭角型青光眼
闭角型青光眼可引起急性发作性眼压升高，单眼发作多见。闭角型青光眼患者的前房角一般较正常人窄。任何可引起瞳孔扩大的因素，如光线太暗，使用扩瞳药物，使用某些口服药或注射药，都可以导致虹膜阻塞房水外引流通道，导致眼内压突发性增高。
. 症状
急性闭角型青光眼的发作可产生明显的症状，表现为视力下降，灯光周围有彩虹圈，眼痛和头痛。这些症状可持续数小时。急性发作除可引起视力迅速下降，严重眼痛外，也常伴有恶心、呕吐，有时还可能误诊为消化系统疾病。此外，眼睑水肿、眼充血、流泪、瞳孔扩大及对光反射消失也是急性闭角型青光眼的常见表现。
虽然在治疗后大多数症状可消失，但本病仍可再次发作，每一次发作都将加重视力损害。
. 治疗
急性闭角型青光眼发作时，可联合使用数种药物以快速降低眼压。口服甘油盐水可降低眼压，终止发作。在发作早期，口服碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺，也有助于控制发作。匹罗卡品可缩小瞳孔，牵拉虹膜，使外引流通道开放。此外，β阻滞剂也可控制眼压。在发作控制后，通常需继续滴用缩瞳眼药水和口服碳酸酐酶抑制剂维持眼压。对严重病例，可静脉滴注甘露醇降压。
激光虹膜造孔，可建立引流通道，有助于预防进一步发作，这种治疗常常是根治性的。如果激光治疗不能解决问题，则可采用手术在虹膜上切孔。虽然急性闭角型青光眼可为单眼发作，如果另一眼也为窄房角，则双眼均应给予治疗。
- 继发性青光眼
感染、炎症、肿瘤、膨胀期白内障，或其他任何可阻碍房水外引流的眼病，均可能导致继发性青光眼。炎性疾病，如葡萄膜炎，是继发性青光眼最常见的原因，其他可引起继发性青光眼的常见原因为视网膜静脉栓塞、眼外伤、眼手术以及眼内出血。此外，某些药物，如激素也可增高眼压。
继发性青光眼的治疗取决于病因。例如，若继发性青光眼为炎症所致，治疗一般包括皮质类固醇控制炎症，扩瞳药保持散瞳。有些继发性青光眼需要手术治疗。 第227节 视神经病
视网膜神经细胞感受光线，并将光信息传至视神经，再由视神经将信息传送到大脑。视神经任何一段受损，或大脑后部视中枢发生病变均可导致视力障碍。
视神经通过一种独特的方式连接眼和大脑，每一眼的视神经在视交叉处分出一半神经纤维交叉至对侧，并与对侧不交叉神经纤维合并。由于这种解剖特点，视神经路径的损害可产生特殊类型的视野缺失。如果视神经损害位于眼球与视交叉之间，表现为同侧单眼盲。如果损害位于视交叉或视交叉以后，则可表现为双眼半侧视野缺失，这种情况称为偏盲。如果双眼颞侧视野缺失，损害可定位于视交叉。如果偏盲发生于同一侧，如双眼右侧偏盲，视神经损害通常位于对侧视交叉至大脑之间，其损害原因可为休克、出血或肿瘤。
- 视神经乳头水肿
因颅内压增高，视神经在入眼处发生水肿称为视神经乳头水肿。
本病几乎都是双眼发病，常见原因为脑肿瘤、脑脓肿、头颅外伤、脑出血、脑和脑膜感染、大脑假瘤、海绵窦血栓形成、严重高血压。此外，严重肺病也可增加颅内压，引起视神经乳头水肿。
在视神经乳头水肿初期，仅表现为头痛，但不影响视力。根据引起颅内压增高的原因，可采用相应的治疗措施。如果高颅压未得到迅速降低，视神经和大脑均可遭受永久性损伤。
- 视神经乳头炎
视神经乳头炎是视神经眼内段的炎症。
视神经乳头炎可由许多原因引起，但常常查不出确切的原因。60岁以上的老年人，颞动脉炎为最常见的原因。病毒感染和免疫性疾病也可引起视神经乳头炎。
多数视神经乳头炎为单眼发病，但也有双眼受累者。本病表现为1～2天内视力迅速下降，视力下降程度可从小暗点到完全失明。有时视力下降是永久性的，疼痛感觉可有可无。
为确诊本病，医生需作视野检查，眼底视神经检查，以及观察瞳孔对光反射。必要时，可作计算机体层摄影（CT）或磁共振成像（MRI）检查。治疗取决于病因，通常可首先采用激素治疗。
- 球后视神经炎
视神经乳头炎和球后视神经炎的原因多发性硬化病毒感染颞动脉炎或其他类型动脉炎（脉管炎）化学中毒（如铅中毒和甲醇中毒）转移性视神经肿瘤母牛初乳过敏反应脑膜炎梅毒葡萄膜炎动脉硬化
球后视神经炎为眼球后段视神经的炎症，本病多为单眼发病。
多种原因可引起球后视神经炎。多发性硬化是常见原因，但很多情况也可激发球后视神经炎，有时病因难以查明。
球后视神经炎可引起迅速视力下降，眼球转动时有疼痛感。但眼底视神经检查可正常或仅有轻微改变。
大约半数球后视神经炎可于2～8周内自行好转，但有时中心视野长期模糊不清。本病有复发性，多发性硬化患者更易复发，每一次复发均可加重视力损害。视神经损害也可是永久性的。在罕见病例，球后视神经炎反复发作可导致完全失明。治疗取决于病因，一般可采用激素治疗，有时也可不予治疗。
- 中毒性弱视
中毒性弱视与球后视神经炎相似，但常为双眼受累。
酒中毒是可疑原因，虽然其根本原因可能是酒精带来的营养不良，而不是酒精本身。
有毒化学物质，如烟草中的物质、甲醇、氯霉素、毛地黄、乙胺丁醇等均可引起中毒性弱视。
中毒性弱视早期表现为视野中心暗点，随病情进展，暗点逐渐扩大，最后可导致完全失明，眼底检查可属正常或仅有轻微改变。
中毒性弱视患者应禁烟、禁酒，脱离有毒化学物质。如果病因为嗜酒，患者应进食平衡营养膳食并补充复合维生素B。对铅中毒性弱视，使用螯合药物可清除体内的铅。
