不怕痛有时也有好处，比如，在战斗中受伤不觉得痛的话，就不会退缩。裸鼹鼠在面对天敌入侵时的确非常勇敢，甚至为了保护集体而不惜牺牲自己，是否这就与它们不怕痛有关？不过，这种情形毕竟不是经常发生，裸鼹鼠值得为此而牺牲痛觉的种种益处吗？
裸鼹鼠也有可能不是为了不怕痛而失去痛觉的，不怕痛可能只是一个副作用。P物质还有其他功能，其中一个功能是让血管舒张。在特殊的生活环境中，这一功能可能会危及裸鼹鼠的生存。裸鼹鼠动则几十只、上百只挤在一块儿，又是在地下，呼出的二氧化碳难以扩散，这样，环境中二氧化碳的浓度很高。在其他哺乳动物中，高浓度的二氧化碳会导致P物质被释放到肺血管中，使肺血管舒张，发展下去就会导致肺水肿、死亡。也许，正是为了能在高浓度二氧化碳的环境中安然生活，裸鼹鼠才丧失了P物质？帕克等人做的实验表明，裸鼹鼠由于没有P物质，对二氧化碳有极强的忍受能力。在二氧化碳浓度达到15％时，小白鼠就出现了严重的肺水肿；但是二氧化碳浓度增加到50％，裸鼹鼠仍没有出现肺水肿的迹象。
为了研究某种蛋白质的功能，有时需要用到“基因剔除技术”，把制造该蛋白质的基因剔除掉，看看动物体内少了这种蛋白质后，会出现什么变化。这项技术的发明者2007年获得了诺贝尔奖。不过，不用我们人类费心，裸鼹鼠自己就剔除了P物质，它天生就是研究P物质功能的很好材料，可以用它来阐明疼痛机理，发现镇痛方法。基础研究看似无用，但在研究过程中经常会有有用的意外发现。人们对裸鼹鼠的研究，本来只是出于对一种有着奇异习性的有趣动物的好奇，谁能想到这竟能衍生出有望造福人类的实用价值？
比目鱼的眼睛
达尔文1859年出版的《物种起源》一书，被他称为“一个长篇论证”，想要论证两个大问题：第一，生物是进化而来的。这一点证据非常充足，他完成得很成功，到1872年《物种起源》出最后一版时，达尔文已可以宣布几乎所有的生物学家都接受了进化论。第二，生物是在自然选择的作用下，通过累积微小的优势变异，逐渐进化来的。这在当时基本上只是一个天才的推理，既找不到一个合理的遗传理论来解释，也没有直接的证据，难怪在相当长一段时间内，大多数生物学家都不接受自然选择学说。
英国著名动物学家米瓦特（St.George Jackson Mivart，1827～1900）起初是自然选择学说的热情支持者，随后却变成了激烈反对者。1871年，米瓦特出版《物种发生》，列举许多例子试图说明自然选择无法用以解释生物结构的由来，其中一个后来经常被提及的著名例子，是比目鱼的进化。
比目鱼在英文里被叫做“扁平鱼”（flatfish），这指的是它的身体形状。不过，正如中文名称所表明的，比目鱼最奇特的特征是它的眼睛。长着两只眼睛的动物一般都是左右对称各一只，比目鱼的眼睛却是挤在身体一侧。由于长着一个不对称的扁平身体，侧鳍很小又没有鱼鳔，使得比目鱼难以游动，而习惯于潜伏在海底。对比目鱼来说，两只眼睛都长在一起向上看，在水底可以很方便地监视上方的动静。如果有一只眼睛长在下边，不仅派不上用场，还容易被水底的沙石伤到。
如果比目鱼是从两侧对称的鱼在自然选择作用下逐渐进化来的，那么一开始时，有一侧的眼睛只是向头顶移动了一点儿，变得不那么对称。但是，这种斜眼鱼能有什么生存优势呢？在现存的鱼中，没有一种是长着斜眼的，化石中也找不到这样的过渡型。最接近过渡型的是现存的一种比目鱼——大口鳒（俗称左口），它的一只眼睛接近头顶，似乎刚刚从另一侧迁移过来，但是两只眼睛也都在同一侧。
因此，米瓦特认为比目鱼的眼睛形态不是自然选择逐渐形成的，而是在动物“内在动力”的驱使下跃变而来，一蹴而就的。在最后一版《物种起源》中，达尔文专门用一章来反驳“对自然选择学说的种种反对意见”，主要就是在反驳米瓦特的《物种发生》举的例子，特别是比目鱼的例子。
达尔文注意到，比目鱼刚出生的时候眼睛其实也是对称的，但是长着长着，随着身体越来越扁平，底侧的眼睛就逐渐移到朝上的一侧去了。而有某些两眼对称的鱼，偶尔会在水底侧卧，这时它会让下面的眼睛尽量往上看，使头部出现变形。达尔文的意思是，即使比目鱼的祖先的眼睛有一只长在底侧，也能通过肌肉运动把它移到顶侧去，而由于用进废退，其后代的底侧眼睛就会逐渐变得越来越靠近顶部，并被自然选择保留下来。我们没能找到这些过渡型化石，是因为化石记录很不完全。
达尔文在此试图用“用进废退”来弥补自然选择的不足，把拉马克主义和达尔文主义结合起来。但是进入20世纪后，随着遗传学的建立，生物学家不再相信后天获得的性状能够遗传，即使比目鱼的祖先拼命地把下面的眼睛往上拉，也不能让它的后代的眼睛就会变得更靠上。这样，达尔文的解释就存在着先天不足。一些遗传学家又回过头来相信跃变论，只不过用基因学说进行了改造。这一学派的代表人物是德裔美国遗传学家高兹史密特（Richard Goldschmidt，1878～1958）。1933年，他在美国《科学》发表的一篇著名论文中提出基因大突变论，也举比目鱼的眼睛为例，认为只要通过一个基因突变，就能让比目鱼祖先的眼睛从对称一下子长到一边去，无需过渡形态。
但是，高兹史密特的观点并没能被普遍接受，因为遗传学的研究表明，对生物形态有重大影响的大突变的结果几乎总是产生无法存活的怪物。比目鱼的进化还是必须通过小突变的累积，但是又找不到过渡型作为证明。神创论者幸灾乐祸，经常举比目鱼为例来“驳斥”进化论。
神创论者笑得太早了。比目鱼过渡型化石最近被找到了，而且是两种。这些化石其实早被发现了，有的已在博物馆的仓库里躺了两百多年。芝加哥大学博士生马特·弗里德曼（Matt Friedman）用计算机断层成像术对这些积满灰尘的化石进行研究，认定它们正是预料中的比目鱼过渡型化石：它们的眼睛虽然是一边一只，但是有一侧的眼睛位置偏上，靠近头顶。把这些生活在始新世（距今约4500万年前）的比目鱼祖先化石与大口鳒和其他现存比目鱼依次放在一起，可以清楚地显示出比目鱼的眼睛是如何一步步迁移的。斜眼能有什么优势呢？可能有别的优势，例如两只眼可以有不同的作用，一只用来监视天敌，一只用来寻找猎物。
这场持续了100多年的关于比目鱼眼睛进化的争论到此接近尾声了。至于神创论者，他们的思想已经僵化，我们不必指望他们会从此洗心革面，只希望他们以后能诚实一点儿，不要再嚷嚷“找不到比目鱼过渡型化石”。
一肚子的气
在你喝水吃饭的时候，不知不觉地同时也在咽气：每次吞咽同时要咽下大约2～3毫升的空气。咽到体内的空气必须找到一个出口排出去，不然你就要气炸了。你也许以为它们既然比重很轻，会逐渐上浮，从口腔排出去。其实不然，由于消化道的蠕动，咽下去的气将会随着食物逐渐地往下排。
如果蠕动停止了，气倒是会试图上升，但是由于消化道的迂回曲折，还是会被堵住，不会跑太远。
吞进去的空气中有一部分，特别是其中的氧气，会被消化道管壁上的毛细血管吸收。等空气抵达大肠时，剩下的主要是氮气了。但是在胃、肠内发生的消化食物的化学反应会产生二氧化碳，与剩余的空气混合在一起。在胃、肠蠕动过程中，气体比其他成分更容易移动，小气泡会相碰融合成大气泡，大气泡最终抵达直肠，随着肛门括约肌一阵颤动，“噗”地排出体外，声音的大小取决于气体的量、排出的速度和括约肌的紧缩程度。这种气体的成分主要是氮气和二氧化碳，如果没有掺杂其他成分，就不会有味道，所以常言道：“响屁不臭”。
常言又道：“臭屁不响”。这些量比较少、通常少到不足以产生声响的气体不是来自吞下去的空气，也不是来自消化反应产生的气体，而是大肠中细菌在发酵、分解食物残渣时产生的。细菌在发酵过程中会产生多种气体，包括二氧化碳，它没有味道，也是空气的成分；氢气和甲烷，它们也没有味道，但是可以燃烧；含硫的气体，它们就有味道了。
那么有味道的气体都有哪些，含量如何呢？一直到1998年，才有科学家定量地研究这个问题。美国明尼阿波利斯退伍军人事务医学中心的研究人员用直肠管收集16名健康者排出的气体。为了确保能排出有味气体，他们在前一天晚上和当天早上各吃了一顿200克斑豆，当天又吃了15克乳果糖。收集来的气体先用色谱和质谱仪器分析其成分，然后让嗅觉敏感的人评定其发臭程度。结果表明，主要的发臭成分是硫化氢，闻起来像臭鸡蛋；其次是甲硫醇，闻起来像烂菜叶；再次是甲硫醚，由于量很少，实际上闻起来还有点香。
即使你不吃不喝，也无法杜绝肚子里的气。大肠中的气有很小一部分既与吞下的空气无关，也与吃下的食物无关。肠壁脱落的死细胞，以及黏液中的黏蛋白，都会成为大肠中细菌的食物，然后就会有气体产生。当血液流经肠道时，血液中的二氧化碳也会泄漏出去。
在任何时候，一个健康人的胃、肠内都有大约150～500毫升的气体，其中大约三分之二是咽下的空气，三分之一是细菌产生的。如果得了某些疾病，气被堵住排不出去，就会越积越多，有的肠梗阻患者体内甚至能多积存3500毫升气体。一个健康人每天要从肛门排气7～14次，释放气体总量200～2500毫升。男人排气的次数和量比女人多，这可能是因为男人进食比较多。但是女人产生的气体中有味道的部分比较浓，弥补了其量少的短处，扯平了。
为了减少排气，你也许会想到在进食时注意不要咽下空气，这么做的结果实际上会更糟糕，越是有意识地想要避免咽下空气，咽下的空气的量反而会越多。比较可行的办法是避免或少吃某些食物。被大肠细菌发酵分解从而产生有味道气体的食物残渣，是食物中人体无法消化的部分，特别是糖类，例如纤维素、低聚糖。一般来说，排气的量与膳食中的纤维素的量密切相关。如果你避免吃高纤维食品，就能减少排气。但是高纤维食品有益健康，长期吃缺乏纤维素的食品，会导致便秘，并增加患直肠癌、心血管疾病的风险。
另一种减少排气的方法是吃药。例如，在饭后服用二甲基硅油。它并不能减少气的量，但是能让吞到胃里的空气迅速地融合成大气泡，然后通过打嗝从上面的通道排出去。当然，它对在大肠中才产生的有味气体无效。要减少有味气体，可在吃豆类、全谷等含低聚糖较多的食物之前服用β－半乳糖苷酶制剂。人体本来没有这种酶，所以消化不了低聚糖，都留给了大肠细菌去处理。服用了它，就可以减少细菌的食物，从而减少气体的产生。有一些人体内缺乏乳糖酶，消化不了牛奶中的乳糖，这些乳糖到了大肠，被细菌分解，也会产生大量的气体，并能导致腹泻。这些人在喝牛奶之前服用乳糖酶制剂，就可以避免这种情况。
排出体内气体是人体正常功能的一部分。在做了腹部手术之后两三天，医生会询问患者是否开始排气，如果排气了，就意味着消化功能恢复，可以开始进食了。这个人人天天都有的正常生理现象在各个文化中却被赋予了贬义，甚至还叫人“不许放屁”，这未免管得太宽了，他自己就做不到。
就请你给我倒碗水
我们的身体是个储水袋，水分占了体重的大约60％，其中大约8％在心血管里，构成血液中的血浆；25％在组织、细胞之间的空隙内，构成组织液；剩下的67％在细胞内。这三部分通过管壁、细胞膜相互隔开，但是它们的水是互相流通的，水分会从某个部分扩散到另一个部分，这取决于哪个部分的盐浓度比较高：水会穿过半透膜自动从低浓度溶液渗透到高浓度的溶液，直到渗透压达到平衡。
假如你吃了一顿很咸的饭菜，饭菜里的盐被吸收到体内，进入血液中，让血液的盐浓度升高，于是渗透平衡被打破了，组织液里的水分扩散到血液中。组织液中的水减少了，其盐浓度也就相应地升高，于是细胞中的水分就扩散到组织液中。但是细胞没有别的地方可以拉水过来，随着细胞内水分逐渐丧失，细胞将起皱、缩小。脱水的细胞无法正常工作，严重时细胞会死亡。脑中的神经细胞对此更敏感，而神经细胞一旦脱水死亡就不能再生了。
要避免出现这种后果，就要及时从体外补充水分。等高浓度的盐进入血液再来喝水，就来不及了，应该赶在这之前。所以在吃咸的食物时，盐才接触到口、喉咙、食道，你就会感到口渴，这是本能在提醒你需要补充水分了，以便让水和盐一起进入体内。
在进食大约一个小时之后，水和盐在肠道里被吸收进入血液当中。如果食物很咸，你喝的水可能不够，血液中的盐浓度还是会升高。只要血盐浓度升高大约1％，大脑就会感觉到，垂体会分泌“抗利尿激素”（简称ADH），它能改变肾脏对水的通透性，增加肾脏对水的重吸收，从而暂时降低排尿量以保存水分。ADH的另一个作用是让你觉得口渴。这就是为什么如果你吃了一顿很咸的饭菜后，过了一、两个小时又会口渴，又想要喝水了。
但是在喝了这么多的水之后，我们身体这个储水袋就变得鼓鼓的了，虽然渗透平衡维持住了，但是水分在体内淤积，血容量增加，就有了高血压的危险：血管是个密闭的管道，里面的液体越多，压力就越大。所以食物太咸并不是多喝水就可以弥补的，一开始就要避免吃太咸的食品。世界卫生组织建议一个健康成年人每日盐的摄入量不应超过6克（相当于一个啤酒瓶盖的容量），高血压患者还应更低。这包括各种途径摄入的盐量，实际上一般人的用盐量远远超过这个标准。
摄入盐会让体内血液的盐浓度增加，即使不摄入盐，体内水分丧失，也一样会使盐浓度增加，那就是出汗的结果。汗液含有盐分，但是浓度低于血盐浓度。如果你在激烈运动或炎热的天气大量地出汗，虽然同时失去了水分和盐，但是失去的水分的比例高于盐，其结果是血盐浓度增加了，刺激垂体分泌让你感到口渴的ADH。要防止脱水，当然要喝水，在大量出汗的情况下，还应该补充点被汗液带走的盐。自己配盐水喝往往会使盐的浓度过高，结果适得其反，最好是让盐水浓度刚好等于汗液的盐浓度——运动饮料就是这么配出来的，它们实际上就是加了甜味的汗液。
除了出汗，身体还有另一个丧失水分的途径：排尿。在正常情况下，这不是个问题，因为大脑会根据情况通过ADH控制肾脏调节尿量。例如在大量出汗时，通常不会尿急。但是也有因为排尿过多导致脱水的时候，例如喝酒。酒精是一种利尿剂，它抑制了ADH的分泌，使肾脏对水的重吸收减少，尿量大为增加。喝下一杯啤酒，会产生三杯的尿。所以喝酒容易让身体尤其是大脑脱水，大脑脱水导致覆盖它的硬脑膜变形，硬脑膜分布着疼痛感受器，它的变形会引起痛感。酒后常常感到头疼，甚至睡了一觉还头疼，就是这个原因。避免酒后脱水的最好办法是每喝一杯酒，就同时喝两杯水。
一旦身体失去了1％的水分，垂体就会分泌ADH让我们感到口渴。对一个体重60公斤的人来说，也就是失去600毫升的水分。但是我们在口渴时很少喝下这么多的水（相当于3杯）。在喝下一杯水后，血盐浓度的迅速下降会促使大脑暂时停止分泌ADH，让我们不再觉得口渴，而这时组织液、细胞其实还没有补够水分。这意味着我们的身体实际上经常处于轻微的脱水状态中。因此我们应该经常补充水分，不要等口渴了再喝水。
那么一天应该喝多少水呢？成年人一天的尿量大约是1.5升，呼吸、流汗、排便又失掉了约1升水。这样一天至少要补充2.5升水。美国医学科学院建议在温和气候下男人一天摄入水分3.7升，女人2.7升。约20％的水分是从含水的食物来的，剩下的部分（男人3升，女人2.2升）要靠水或饮料补充。这是个不容易达到的标准，可以泛泛地说常喝水有益健康。多喝些水一般不是问题，功能正常的肾脏一个小时能处理0.7升的水，如果水多得让肾脏处理不了就会使血盐浓度过低，导致水中毒。
生命的压力(2008-12-04 02:44:17)转载标签：健康 分类：科普文章
设想你把一根水管套在水龙头上，打开水龙头，水开始“哗哗”从水管的开口往外流。再设想你在水管的开口端绑了一根棍子，拿着它慢慢往上举，由于重力的缘故，水流越来越小，举到一定高度，水压无法克服重力，水就再也流不出来了。
你的心脏就好比水龙头，同样需要产生一定的压力才能克服重力，把血液输送全身各处，特别是输送到高高在上的头部。动脉就好比水管，由它把血液从心脏送走。如果动脉破裂，在压力之下血液将会喷射而出，而且随着每一次心跳，会产生新一波的压力，喷射出更多的血，危及生命。这就是为什么动脉管一般埋在身体深处，以免因为擦伤或小创伤而割破动脉。这显然是进化的结果，那些动脉管位于身体表层的个体因为容易失血而被淘汰了。
为了承受压力，动脉管壁比较厚，血液中的氧气、营养素、激素等物质被禁锢在里头，无法穿透出去送给细胞。动脉逐渐分支，变成小动脉，小动脉再分支，变成毛细血管，细到其直径和细胞差不多。几乎身体的每个细胞与毛细血管相邻。毛细血管的管壁非常薄，通透性强，血液中的氧气和其他物质很容易渗透出去送给细胞，细胞产生的二氧化碳和其他废物则进入血液，在这个物质交换过程中液体也在进进出出，动脉管原有的血压也随之散掉了。
毛细血管中的血液与细胞进行了物质交换之后，进入了静脉。静脉管壁比较松软，血压非常低，如果破裂，血不会喷射而出，而是缓缓地流出，容易止住，所以它可以遍布身体表层，我们透过皮肤能见到一根根“青筋”，实际上就是一根根静脉管。比心脏位置低的静脉管中有单向的瓣膜，使血液只能往上流。如果我们收缩一下腿部肌肉，就会促使静脉血往上流，瓣膜阻止它们不会由于重力而往下流。
一个人的血压并不是恒定不变的，比如在运动或心情紧张时，血压会较高。当然，在这种情况下，你自己注意到的是心跳加快。心跳快慢和血压高低有关吗？是的，我们的大脑平时就是通过调节心跳的快慢和强弱来调节血压的。在主动脉和颈动脉管壁有压力感受器。如果血压比较高，动脉管扩张，牵拉管壁中的压力感受器，压力感受器把信号送到了大脑，牵拉程度越强信号也越强烈。大脑再发出信号给心脏，让心跳慢下来，血压随之恢复到正常水平。反之，血压比较低时，压力感受器发出的信号减弱，心跳随之加快。
但是如果由于创伤出血，血管里的血量减少了，血压随之下降，这时即使加快心跳也维持不了血压，身体必须启动另一套系统。在肾脏的小动脉的管壁内有一种特殊的细胞，它们感受到动脉血量减少、血压过低时，会分泌肾素到血液中。肾素是一种能水解蛋白质的蛋白酶，它在血液中把肝脏合成的一种叫血管紧张素原的蛋白质水解成了血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ随血液到了肺，在那里由一种转化酶将它变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ能使全身的小动脉收缩，从而使血压升高。它还能促进肾上腺皮质分泌醛固酮，这种激素能让肾脏把要变成尿液的水重新吸收回来进入血液，增加血量，从而也能升高血压。治疗高血压的一种常见药物是血管紧张素转化酶抑制剂，它能减少血管紧张素Ⅱ的生产，从而把血压降下来。
在失血时，身体也会对血液在全身的分布做出调整，把血液从皮肤、肠胃、肾脏这些这时不太重要的器官调走，去供给心脏和大脑这两个生死攸关的器官。这就是为什么失血过多的人会感到发冷，因为皮肤里的血流走了。同时，呼吸也会变得急促起来，通过加快呼吸频率来弥补由于失血导致的氧气供应的不足。
但是这些都是权宜之计。失去的血量必须想办法补充。一些细胞液、组织液会渗透进血管中以增加血量，但最终还必须从体外补充水分。实际上，血管紧张素Ⅱ的另一个作用就是让人觉得口渴，想要喝水。补充水分最有效的方法当然是到医院打点滴。这时医生也会在静脉注射液里加入某些激素，例如肾上腺素，它能让血管收缩，帮助升高血压。
如果失血过多，血压低到无法给细胞提供氧气和营养素，人就会休克，到一定程度休克变得不可逆，就没法康复甚至死亡了。除了大失血，过敏也能导致休克。例如，有些人在注射了成分复杂的中药注射液后，药中的某些成分会刺激人体免疫系统中的抗体发生反应，释放出大量的组胺（一种小分子），它能让血管扩张、通透，血浆渗出，血压急剧下降，无法把血液运到重要器官，本来应该流到心脏和大脑的血液涌向皮肤，这时人会感到发热、皮肤出现红斑、心悸、晕眩、昏迷。组胺还会让气管的肌肉痉挛，阻塞呼吸道，导致呼吸困难，窒息而死。过敏性休克往往突然发生（能短到几分钟内），非常剧烈，难以抢救。近来常见到有人在医院里注射中药注射液后猝死的报道，那就是过敏性休克导致的。
脸怎么黄了
你知道人的血液为什么是红色的吗？这是因为血液中数量最多的细胞是红细胞。红细胞又为什么是红色的呢？红细胞的主要成分是血红蛋白，血红蛋白是一种球状蛋白，紧紧包着血红素。血红素由一个叫做卟啉的环状有机物组成，在环的中间是一个铁原子，铁原子与氧气结合，这样红细胞就能把氧输送到全身各处了。铁的很多化合物是红色的，莫非是铁原子让红细胞有了红色？不完全是，血细胞的颜色主要来自卟啉，卟啉分子本身就是紫色的。不过铁原子也对血细胞的颜色也有所改变，而且与氧气的结合也改变了颜色：有氧的血红蛋白是鲜红的，而去氧的血红蛋白则是蓝紫色的。
红细胞是由骨髓源源不断地制造出来的，每个红细胞的寿命大约是120天，之后就衰老、死亡。死亡的红细胞破裂，它所含的血红蛋白随着血液到了脾脏后，被那里的巨噬细胞吞噬，血红蛋白中的蛋白质部分降解成了氨基酸，而血红素的环状结构也被破坏，变成了胆绿素（顾名思义，是绿色的），同时释放出铁原子。胆绿素进一步降解，变成了胆红素——这次可不能顾名思义，它其实是黄色的。胆红素被运送到肝脏，胆红素本来是不溶于水的，在肝脏它和葡糖醛酸结合，变成了能溶于水，然后送到胆囊，和胆绿素一起做为胆汁的一部分分泌到肠道中（明白为什么叫做胆X素了吧）。
大肠中的细菌把胆红素转化成无色的尿胆素原。有一部分尿胆素原被肠道细胞重新吸收回到体内，送到肾脏分泌到尿液中，在这个过程中尿胆素原会被氧化成尿胆素，它是黄色的，也就是尿液的颜色。剩下的尿胆素原在肠道中被细菌进一步转化成粪胆素原，原经空气氧化成粪胆素，跟着粪便排出体外。粪胆素是棕色的，正常粪便的颜色就是这么来的。
由于红细胞不断地在死亡，血液中就一直有胆红素，正常含量大约是0.5毫克/分升。但是如果在胆红素的代谢和分泌过程中哪个步骤出了问题，胆红素就会在血液中累积起来，一旦其含量超过了1.5毫克/分升，皮肤、眼白就会泛黄，也就是所谓黄疸。
黄疸通常是肝脏等器官有疾病的症状，但是婴儿则不然。绝大多数（约90％）的新生儿在出生一天之后会开始出现黄疸，最明显的是脸部。这是因为新生儿的红细胞数量多、更新速度快，因此胆红素的产量高，但是新生儿的肝脏功能还不完善，处理胆红素的能力很低，这样胆红素就迅速在血液中累积起来，在出生5、6天后达到了最高，然后逐渐下降到2毫克/分升，持续两周左右，胆红素含量降到了成人水平，黄疸就完全消失了。
新生儿黄疸一般来说对人体是无害的。如果黄疸过于严重（胆红素含量在15毫克/分升以上），或持续时间过长，由于新生儿的脑血屏障还未完全形成，胆红素有可能透过它造成脑损伤。因此要进行治疗，国际上通行的疗法是光疗，用蓝光照射婴儿的皮肤。在光线作用下，不溶于水的胆红素转变成能溶于水的异构体，通过尿液排出体外。新生儿黄疸也有少数是疾病引起的，例如由于胆道闭锁，胆红素无法排出去（粪便因为不含粪胆素，是白色的），像这种情况，就要进行手术。
可见绝大多数的新生儿黄疸是正常的生理现象，对人体是无害的，不需要任何治疗就会消退。但是国内一些医院为了创收，夸大新生儿黄疸的严重性，要求住院治疗，有的医院甚至80％的新生儿都为此住院治疗。如果是光疗倒也罢了，却要用药。对此没有西药可用，于是中药就派上了用场。中医认为新生儿黄疸是“热毒”或“寒湿”所致的疾病，传下了以茵陈为主的“退黄”药方。但是给新生儿灌药汤毕竟不方便，就改用中药注射液做静脉滴注，用得最多的是据称能“清热，解毒，利湿，退黄”的“茵（陈）栀（子）黄（芩）注射液”。
有没有什么科学依据、临床试验证明这些药物真的能帮助新生儿去除胆红素呢？没有。由于新生儿黄疸绝大多数能自行消失，所以造成了这些药物能够“退黄”的假相。进入体内的药物要由肝脏、肾脏来解毒，而新生儿的肝、肾功能不完善，更容易受到药物的损害。中药的副作用由于缺乏科学研究，大多不明确。而且，中药注射液的化学成分极其复杂、杂质非常多，直接注射到血液中，很容易引起严重的过敏反应，乃至死亡。
最近报纸报道陕西一家医院用茵栀黄注射液给新生儿“退黄”，有4名新生儿发生不良反应，其中1名死亡。其实使用茵栀黄注射液出现不良反应算不上新闻，自上个世纪80年代以来在医学期刊上有大量报道，1994年就有过敏性休克致死的案例。有人也许觉得药物出现不良反应不值得大惊小怪，问题是这个药物根本就不该用，因此出现的每一起不良反应、每一起死亡都是可以避免的悲剧，新生儿成了医德沦丧、利欲熏心的牺牲品。
肤色深浅的奥秘
黑猩猩的皮肤天生是什么颜色的？“当然是黑色的！”你也许会不加思索地回答。其实你看到的是黑猩猩毛发的颜色。留意一下小黑猩猩的脸、脚掌等没有被毛发覆盖的部分，你会看到它的皮肤颜色其实非常淡。
在几百万年前的东非，我们人类的祖先和黑猩猩的祖先相揖而别，走上了不同的进化道路。我们可以设想，人类祖先的模样和现在的黑猩猩有些类似，也是深色的毛发覆盖着浅色的皮肤。当人类祖先脱掉了毛发，变成“裸猿”，浅色的皮肤完全暴露了出来，同时也就变成了“白猿”。但是，为什么今天非洲的原住民的皮肤颜色全都很深，以至被夸张地称为“黑人”呢？
肤色的深浅主要取决于皮肤中黑素的多少和大小。在阳光中的紫外线的刺激下，黑素颗粒的数量和大小也会增加，也就是所谓被晒黑了。黑素是人体制造的天然防晒霜，用来吸收阳光中的紫外线。紫外线如果不被屏蔽掉，不仅会灼伤皮肤，更严重的是，会损害皮肤细胞中的DNA，进而诱发恶性的皮肤癌——黑素瘤。肤色越浅越容易得皮肤癌，例如，美国白人黑素瘤的发病率是美国黑人的十倍。
显然，人类祖先在脱掉毛发后，必须保护皮肤免受非洲强烈阳光的伤害。答案似乎显而易见：人类祖先的肤色变深，是自然选择的结果，以预防皮肤癌。但是这个答案存在一个漏洞。皮肤癌通常要在长年累月遭受紫外线的损害后才会发生，发作时病人往往已进入了生殖期，早已留下了后代，而自然选择是通过控制后代的多少发挥作用的，对皮肤癌患者的影响很小。
应该还有别的因素让肤色浅的人的生育能力大受影响，自然选择才会有用武之地。研究发现，肤色浅的人如果暴露在强烈的阳光下，血液中的叶酸就会受到破坏，含量迅速下降。叶酸是一种B族维生素，是细胞分裂合成DNA时不可缺少的成分，任何涉及到细胞快速增殖的生理过程都需要叶酸，叶酸缺乏会影响到许多生理机能。对男人来说，体内缺乏叶酸会影响精子的生产。对女人来说，怀孕时体内缺乏叶酸会导致流产，或者让胎儿出现神经管缺陷，生下无脑儿或脊柱裂（脊椎没有完全闭合）婴儿。这些都与生殖能力的高低直接相关，让肤色浅有了明显的生殖劣势，这可能是人类祖先肤色变深的主要原因。
在十几万年前，现代人的祖先走出非洲，逐渐扩散到世界各地。当人类祖先迁移到高纬度地区时，肤色又成了问题。在高纬度地区，阳光不像低纬度地区那么强烈，紫外线辐射量大为减少，黑素做为天然防晒霜起到的保护作用很有限，过多了反而对身体有害。原来，紫外线虽然会破坏叶酸、损伤皮肤，却也有一个至关重要的功能：刺激皮肤合成维生素D。人体所需要的维生素D大约有90％是在紫外线的刺激下由皮肤合成的，剩下的10％才从膳食中摄取。
肤色深的人在热带地区生活时这不是个问题，虽然紫外线大部分被黑素屏蔽了，但是漏网的那一小部分已足够用来合成维生素D了。但是他们到了高纬度地区，就没法获得足够多的紫外线来合成维生素D了。维生素D帮助肠道吸收钙、磷，如果体内缺乏维生素D，就会进而导致体内缺乏钙、磷，影响骨骼的生长，出现佝偻病，这种病在婴幼儿时期就会出现。女性如果在儿童时期缺维生素D，会使骨盆畸形，以后会难产。
因此在高纬度地区，肤色深成了严重的生存劣势，这些地区的人类的肤色又逐渐变浅了。做为这个观点的一个佐证，在所有人群中，女性的肤色一般比男性的浅，她们皮肤中的黑素要少大约3～4％，虽然人们往往认为这是由于男性偏爱浅肤色女性的结果（进化论把这叫做性选择），但是其深层原因可能与育龄女性对钙的需求量要比男性大得多有关，特别是在妊娠和哺乳期，女性对钙的需求量更大，因此女性肤色较浅，是为了能够让更多的紫外线穿透皮肤，制造更多的维生素D。
你也许会想到，这个观点有一个反例：生活在北极圈周围的因纽特人（以前叫爱斯基摩人）的肤色并不像北欧人那么浅。不过，因纽特人大量地吃海鱼和海豹油脂，这些食物富含维生素D，已足够满足他们的需求，因此他们肤色变浅的压力没有那么大。而且，因纽特人是在大约5000年前才向北迁移，他们的肤色还来不及发生进化。
几百年来，人类在世界范围内再次发生了大迁徙，许多肤色浅的人群迁移到了热带地区，而许多肤色深的人群则迁移到高纬度地区。他们的肤色更没有时间发生适应当地气候的进化。何况自然选择的结果并非总是完美，即使是原住民，也有很多人会缺乏维生素D或叶酸。这些人本来要被自然选择所淘汰，但是文明社会不允许一切都“顺应自然”。建议儿童、孕妇补充维生素D制剂，孕妇补充叶酸制剂，成了各国医学界的通行做法。但是医学建议并不能保证人人会遵守，在日常食品中添加营养素是一个更有效也更便宜的措施。今天，美国等发达国家销售的牛奶都普遍添加了维生素D，而美国政府更是在1998年1月起强制要求所有的粮食制品都必须添加叶酸。现代医学让人类具有了抗拒自然选择的能力，可以惠及每一个人，但是它的实现，却需要全社会的认同和参与。
人之初 爱美善
新生儿的视力还没有发育好，他们是近视，只能看清楚大约30厘米远的物体——这是哺乳时婴儿的眼睛与母亲的脸的距离。他们也是色盲，不能很好地分辨颜色，对黑白对比强烈的图像更敏感。但是他们却对美丑很有眼力，能够分辨美丽或丑陋的脸庞，并对美丽的脸庞更感兴趣。
在一项研究中，英国埃克塞特大学的研究人员选择了一系列女人头像的照片，让成年人根据这些头像的美丑程度打1～5分，然后把得分最高和最低的照片一对一对地编成一组，每组照片除了美丑程度不同，其他方面（例如亮度、对比度）都相似。再把它们拿给出生1～7天的新生儿看。一个研究者拿着两张照片放在距离新生儿眼睛大约30厘米的地方，另一个研究者在旁边观察。结果发现，几乎所有新生儿都花更多的时间去看美女头像照片。
从科学的角度看，美丽并不是什么神秘的东西，它意味着“普通”：如果把几百个人的脸混合在一起，将会出现一张非常美丽的脸。所以一张美丽的脸其实是一张最典型的脸，而新生儿对美脸感兴趣，实际上就是在辨认典型的人脸，这是他们与生俱来的本能，让他们一出生就能认识同类。不过，让父母感到欣慰的是，婴儿还是觉得抚养他们的父母的脸最有吸引力，不管是美是丑。而且随着婴儿长大，他们会逐渐意识到人不可全靠相貌。
不过，我们天生对美貌的喜爱很难克服。例如，我们会下意识地觉得那些长得漂亮的人更可靠，老师会不知不觉地更关照漂亮学生，医生会对漂亮病人更重视、更有耐心。这很不公平，不过进化才不管公不公平。这种相貌导致的不平等甚至从一出生就开始了：护士会更照顾那些长得漂亮的新生儿，更喜欢抚摸他们、和他们说话。
婴儿不仅天生喜欢美人，而且似乎还天生喜欢好人。最近的一项研究得出了这个出乎意料的结论。美国耶鲁大学的研究人员让出生6～10个月的婴儿看木偶表演：一个木偶（贴一对大眼睛表示是人）在爬斜坡，爬了两次都没爬上，第三次时，来了一个“好人”木偶，把它推上了坡；或者来了个“坏人”木偶，把它推下了坡。表演结束后，把木偶放到婴儿跟前让他们挑选，几乎所有的婴儿都选了“好人”木偶。但是如果把爬坡木偶的大眼睛去掉，让它不再代表人，而只是一个普通物体，然后重复实验，婴儿则不再偏爱“好人”木偶，说明婴儿看重的是“好人”对别人的帮助。
在表演完爬坡之后，研究人员还演了一出续集：让爬坡者分别向“好人”或“坏人”走过去，呆在一起。婴儿对爬坡者与“坏人”的相聚表现出了更大的兴趣，盯着看的时间更长。显然，他们认为去和对自己使坏的“坏人”交往是一件比较奇怪的事，对这种举动感到好奇，而去和“好人”交往则是理所当然的，不值得特别关注。
那么婴儿的这种表现，是因为喜欢“好人”，还是因为讨厌“坏人”呢？实验表明两种因素都有。把“好人”木偶和走了相同路径但是不与爬坡者接触的“中立”木偶拿给婴儿挑选，他们会选“好人”木偶，但是如果供挑选的是“坏人”木偶和“中立”木偶，他们则会选择“中立”木偶。
人们向来以为是后天培养的某些人类情感，例如对美丑、善恶的辨别，看来在一定程度上是天生的，不到一岁的小孩就已经具备了。这个时候的小孩甚至还没有自我意识。人类是在出生后18～24个月时才有自我意识的。
婴儿的大脑并不是一张白纸，长期的进化已经为他们预备了一套认知模式，让他们一出生就能开始使用，从而更快地适应社会环境。婴儿的心灵要比我们以为的敏感得多。教训是：如果你想让小孩喜欢你，光对他一个人好还不够，还要对别人也好，而且不能对别人不好，要让他知道你是“好人”不是“坏人”。
在睡眠中生长
“婴婴困，一暝大三寸；婴婴惜，一暝大三尺。”这是流传在闽南地区的一首摇篮曲，翻译过来的意思大致是：“宝宝睡吧，一晚上长高三寸；宝宝可爱，一晚上长高三尺。”这个夸张程度胜过李太白的歌谣，无意中触及了一个事实：小孩是在睡眠中长个儿的。
一个人的高矮主要取决于其下肢的长短，而下肢的长短又取决于长骨（股骨、胫骨和腓骨）的长短。小孩的长骨是怎么变长的呢？在长骨的骨干和骨骺（骨两端膨大部分）之间，有一段透明的软骨，叫做骺板，又叫做生长板——骨就是靠它生长的。骺板由软骨细胞组成，这些软骨细胞不断地在增殖，新生成的软骨细胞向前往骨骺方向堆积，把老细胞向后往骨干推去。老细胞降解掉了，残余的东西被成骨细胞骨化，变成了骨，于是骨就长了一点。到青春期结束时，骺板软骨细胞不再增殖，剩下的软骨逐渐被骨取代，只留下了一条细细的骺线，人也不再长高了。
这个过程是受生长激素控制的。生长激素能刺激肝脏合成一种与胰岛素类似的激素，这种激素能刺激许多种细胞的生长，所以叫胰岛素样生子因子（简称IGF－1）。IGF－1对几乎所有的细胞都能起作用，也能刺激软骨细胞和成骨细胞的增殖，从而就刺激了骨的生长。生长激素可能也会直接刺激骨细胞的增殖，不过很难把这和通过IGF－1的间接作用区分开来。
体内生长激素或IGF－1含量高了，就会反过来抑制生长激素的分泌，免得分泌太多的生长激素。但是生长激素的分泌还受到其他激素的控制。长期以来，人们认为是下丘脑分泌的两种激素在一正一反地控制着生长激素的分泌，分别把它们叫做生长激素释放激素和生长激素抑制激素。1999年，日本科学家在胃底部的上皮细胞中发现了一种新的激素，它能够刺激食欲。如果注射它，会引起强烈的饥饿感，在绝食时它在血液中的含量非常高，考验绝食者的意志。这种新激素或许应该叫做“饥饿素”，不过它刚被发现的时候人们还不知道它有此功能，而只知道它能刺激脑垂体分泌生长激素，因此被命名为ghrelin，意思是“生长素”。
这些和睡眠有什么关系呢？人类的祖先和许多动物一样，过着日出而作、日落而息的生活，生理机能相应地出现了昼夜节律。例如许多激素的分泌量在白天和晚上大不一样。生长激素释放激素在体内的含量就表现出明显的昼夜节律，在早上含量较低，下午逐渐增加，傍晚时达到了高峰，然后下降。生长素的节律稍微复杂一些，在进餐时间达到高峰（让人感到饥饿），进餐后迅速下降，到夜晚时又上升。生长激素释放激素和生长素都具有催眠作用，在睡眠的早期，生长素的含量会上升。
那么，受生长激素释放激素和生长素控制的生长激素分泌量是不是也会跟着出现昼夜变化？不完全如此。在白天，生长激素的分泌量非常低，而在夜晚，也会非常低——如果不睡觉的话。夜晚和睡眠同时决定了生长激素的量：一旦入睡，大约一个小时后，生长激素的分泌量达到了高峰，持续两三个小时后又降到了底线。这个分泌高峰通常只出现一次，不管在晚上的什么时间睡觉，都在入睡大约1小时后出现。一个人如果在晚上11点睡觉，那么在12点左右出现生长激素分泌高峰，而如果推迟到夜里2点睡觉，那么在3点左右出现分泌高峰。但是，早睡觉出现的分泌高峰要比晚睡觉出现的高峰高很多。
晚上不睡觉，白天补觉则无济于事，因为在白天睡觉并不会刺激生长激素的分泌。白天另有刺激生长激素分泌的办法：高强度的锻炼。在锻炼进入高强度状态（超过乳酸阈值，即乳酸开始在肌肉和血液里积累）至少10分钟后，体内生长激素的含量会显著增加，并持续1小时左右才下降。而且，在白天进行高强度的锻炼，晚上睡眠时生长激素的分泌量也会显著增加。
如果小孩缺乏夜间睡眠，导致生长激素分泌量不足，那么不仅影响身体生长，还会使学习能力和认知能力都受到影响。生长激素并不仅仅对小孩的生长至关重要，它还有许多功能对成人也一样重要，例如能增加蛋白质合成、促进脂肪降解、维持正常的血糖浓度、修复受损的组织等等。
