选房：谁要住“扬灰层”啊!(1)
苦咖啡
2003年，一篇《售楼小姐真情自白》的网文让“扬灰层”这个词汇成了压在购房者心上的又一块重石，这位“业内人士”表示，高层建筑的9至11楼是“扬灰层”，脏空气到这个高度就会停顿。这里的污染物密度最高。买了这几层的房子，就只能一辈子吃灰了。“扬灰层”究竟可不可信？到底哪一层才是“扬灰层”呢？首先我们来看看关于大气中灰尘的知识。
灰尘的颗粒有大有小
我们平时所说的“灰尘”，属于大气污染中的颗粒物污染。按照这些颗粒的类型、大小，我们把它们分为粉尘(dust)，烟(fume)，黑烟(smoke)，飞灰(fly ash)，雾(fog)，炭黑(carbon black)等等。有些颗粒物比较大，直径（本中的“直径”均指空气动力学直径）可达几十、上百微米，粘在衣服上、打在脸上都很明显。有些颗粒物很小，只有几微米，肉眼看不到。
小颗粒往往对健康更有害。因为直径小于10微米的颗粒（PM10）会被人吸入体内，而且颗粒越小，被吸入后进入呼吸道的部位越深。直径10微米的颗粒物通常沉积在上呼吸道；直径5微米的可进入呼吸道的深部；直径2.5微米以下的（PM2.5），可深入到细支气管和肺泡。
灰尘会悬浮在大气中
灰尘颗粒也是有重量的。如果没有其它外力影响、只受重力和空气阻力作用的话，它们终究会落到地上。但是由于空气中时时刻刻都存在着气流（也就是风），灰尘在下落中总会不断受到气流影响。一些小颗粒的粉尘，极有可能在重力和风力的不断作用下，长期漂浮在空中。即使一部分灰尘顺利降落，也会有另一部分灰尘重新启程，不断进行着“扬尘 沉降”的循环。
气流可以引起地面扬尘、让灰尘保持在空中。但另一方面，它又可以把灰尘送走，起到稀释作用。因此气流对灰尘浓度的影响是复杂的，与风速、风向、地形等有密切关系。
在高楼林立的城市里，风速、风向、气温等很多气象条件都受到了建筑的影响，同时城市中的车流人流也进一步扰动了气流。因此，城市中的气流特点与平坦地势的气流特点差别很大。不同的建筑街道布局，会产生各种不同的气流模式。因此，灰尘在大气中的运动和浓度分布会呈现复杂、瞬息万变的特点，很难把握其规律。
影响灰尘浓度的因素很多、很复杂
除了气流以外，灰尘在大气中的浓度还受到一些因素的影响，例如：
颗粒物的性质（组成，粒径，比重，电荷，pH值等）。直径大的颗粒易于沉降；直径小的更容易受到外界扰动而悬浮在空气中。
气温的变化。热空气可以把灰尘向上提起。同时，气温升高也可以加速颗粒物的扩散，降低污染。其影响同样是复杂的。
空气湿度。大气中的小颗粒容易吸附水汽，凝结形成雾，悬浮在空中。这种情况下不利于颗粒物的扩散，其浓度会增大。但是当空气湿度继续增大时，颗粒重量增加了，沉降加快；还可能形成降雨，冲刷大气中的颗粒物，使其浓度迅速降低。
上述因素都会对空气中的颗粒物浓度产生影响。相关论文《城市街道大气颗粒物污染特征及影响因素的研究》和《北京市秋季大气颗粒物的污染特征研究》特别指出，气象因素对颗粒物分布的影响是在大范围内的作用，起作用的区域远高于楼房的高度，也远大于若干个小区的面积。具体到某一栋楼、某几层的高度，就必须考虑具体建筑布局、地形等因素的影响。
小颗粒物最大浓度区的高度不能确定
所谓“扬灰层”，一般的理解就是在这个层高周围，大气中的灰尘浓度最高，超过上下方的其它层。这个现象是否存在呢？
有学者对“灰尘在空气中的分布规律”做过模拟，他建立了相关的数学模型，经过公式推算发现：随着高度的增加，空气中的灰尘浓度有先增加后减小的趋势。也就是说对于某一直径大小的颗粒物，可能会在某个高度上浓度最大。初听之下，这和“扬灰层”的说
谁要住“扬灰层”啊！(2)
法很接近。
不过还不能就此定论。首先，这个模型在建立时忽略了灰尘的重力，因而并不适用于重力作用明显的、直径较大的颗粒物。其次，即使对于小颗粒物，想要根据这个模型来推算其浓度最大值具体出现在什么高度，也几乎是不可能的任务。
正如前文所述，城市中由于建筑物的影响，空气的无规则“湍流”加剧，气流变化很复杂。在建筑物附近，灰尘分布与建筑物密度、高度、几何形状、门窗朝向、街道宽度和走向、绿化面积、空气中污染物浓度等许多人为因素关系很大。这就必然导致了每个地区、每个小区，甚至每栋楼的情况都是不同的。再加上不同直径大小的灰尘颗粒，浓度最大值出现的高度也不相同。因此，并没有一个放之四海而皆准的“扬灰层”推算公式。
实践检验：相比其它层，差别并不大
理论推导的结果是就算“扬灰层”存在，其影响因素也过于复杂，难以确定其高度。那么实际测量的结果又如何呢？
《新闻晨报》曾报道上海一小区的业主们在自己的住宅楼内进行了一次为期3天的小实验，在3楼、10楼和23楼的主卧飘窗位置观察积灰情况。结果显示，三个楼层积灰程度并没有明显差别。当然，这个实验非常粗浅，不过这种实验的精神是值得鼓励的。
科学家也做过类似的实验。在石家庄某高层建筑附近的颗粒物监测结果显示，空气中直径在0.5微米以下的小颗粒物在高度24米处（相当于8层上下）呈现最大值；直径在2.5微米以下的在高度7米处（相当于3层上下）呈现最大值；而直径在10微米以下的随高度增加而减少。总体来说，近地面处灰尘的浓度较高。随高度增加，灰尘总量（总悬浮颗粒物）减少了，而其中微小颗粒物所占比例则越来越大。
这一观测结果验证了理论推论：不同直径的颗粒物，其最大浓度区的位置也不同，彼此相隔很远。不可能有哪一层汇聚了所有颗粒物的最大浓度区。
而对于某一种颗粒物的最大浓度区，情况又能有多严重呢？我们来看一下上面这个监测结果的具体数字：
直径2.5微米以下的颗粒物在它的最大值处（3层上下）的浓度为0.3毫克立方米，其它层高处为0.25毫克立方米，只多出了25%；直径0.5微米以下的变化幅度更小，从0.11毫克立方米增至0.12毫克立方米，增加了不到10%。（关于环境空气质量标准的国家规定，请见附表。）这样的浓度变化值并不算很明显，也难怪上海那几位业主没有看出来积灰程度的差别了。
所以前面所谓的“内幕”，建筑物的9至11楼是扬灰层，这是不科学的。大气中的大颗粒物通常越靠近地面浓度越高；只有对于小颗粒物，在外力的作用下，有可能在某一高度存在一个最大浓度区。但是由于影响因素过多，并不一定所有楼房周围都存在这个最大浓度区；即使存在，对于不同建筑物和不同大小的颗粒，最大浓度区的高度也各不相同。更重要的是，不同高度间颗粒物浓度只是略有差别而已。如果“扬灰层”真的有那么多灰，一看每个楼都像套了个游泳圈一样，也就没有必要讨论了，绝对不会有人去那几层住的。
空气动力学直径：又称气体动力学当量直径(aerodynamic equivalent diameter)。表述粒子运动的一种假想粒子直径。
总悬浮颗粒物 （Total Suspended Particicular，TSP）：即指能悬浮在空气中，空气动力学当量直径小于等于100微米的颗粒物。
除甲醛，竹炭绿植不给力 （作者史军）
果壳搬新家了，新的工作环境当然好，但“装修甲醛污染”还是让众人不免有些担心。怎么办呢？用竹炭、绿色植物来除甲醛是广为流传的做法。竹炭、绿色植物？靠它们来除甲醛，有效吗？
搬进刚装修完的新家算得上是人生一大喜事，不过到处在说的“装修甲醛污染”让人心头一紧。怎么办呢？各种支招：买几大包竹炭放在屋里，据说这东西不仅可以吸附异味，对看不见的甲醛还有特效；在屋里种几盆绿色植物，特别是吊兰，吸收甲醛的能力那叫一个强。竹炭、绿色植物？靠它们来除甲醛，能有效吗？
竹炭 Vs. 甲醛：吸附不是吸收
有些广告中声称，竹炭对甲醛有很强的吸附能力，并宣称有实验佐证。可是这些实验条件不能不让人生疑，他们是把竹炭置于近乎饱和的甲醛蒸汽中，每克竹炭高达68毫克的甲醛吸附量就是在这个状态下测得的，这样的环境，随便扔进一块木头也能熏成甲醛味的。关键问题是竹炭能不能锁住这些甲醛，实验结果令人失望。一旦把这些饱吸了甲醛的竹炭放到没有甲醛污染的空房间里，上面的甲醛会迅速释放，3个小时内每克竹炭中的甲醛含量就能下降到了34毫克，1天后就下降到1.6毫克——除污产品一下子变成了污染源。
所谓的竹炭吸附能力，主要是因为这种不定型碳（区别于钻石那种晶体碳，虽然化学成分是一样的）中有很多大小以微米计算的微孔结构。就像水能渗在沙子里一样。甲醛、水啊这些成分都可以渗进竹炭这些孔道里面。不过，正如实验所显示的，除了将甲醛收容在孔道里，竹炭并没有什么特殊的机制来限制它们的自由，正如水可以从沙子里面蒸发干净一样，甲醛也可以从竹炭里挥发出来。
连做竹炭吸附甲醛实验的科研人员也指出，活性炭对于甲醛的吸附并不稳定，甚至还不如跟水分子结合得紧密。如果室内空气湿度大，吸附的水分子会比甲醛还多，甚至可能把之前吸附在竹炭上的甲醛给挤下来。当然，如果在竹炭的孔道里加上一些可以与甲醛反应的物质，做到真正的消除甲醛，效果会更好些。不过目前还没有出现这样的产品。
很多广告有意将这些问题遮蔽起来，笼统宣称竹炭等活性炭物质具有特殊的“吸附功效”，更多地是在断章取义，打马虎眼。在实际使用中，环境条件多变，竹炭有没有吸附甲醛完全没有办法确定，室内的甲醛含量是不是降低了也就不得而知。
除了竹炭，用绿色植物处理甲醛也是常常听到的说法。那植物除甲醛有效吗？
植物 Vs. 甲醛：我们也不喜欢甲醛呀
首先我们要确定一点，那就是甲醛对于植物来说也不是什么好东西。这种化学物质同样会与植物的蛋白质、核酸和脂类物质发生反应，伤害植物细胞。对甲醛气体反应敏感的植物，像三角梅（有的地方也叫叶子花）、红花酢浆草、米仔兰，在甲醛浓度高的环境下也会受伤，严重的甚至死亡。红花酢浆草尤其敏感，只要把它扔在甲醛浓度为0．1毫克／立方米的环境中，放上3个小时，就会有95%的叶片受伤（按面积比计算）。并且，当甲醛浓度增加时，受伤的速度就更快了，它们只能甲醛浓度为0.4毫克／立方米的环境中坚持3个小时，然后，整个叶片变为黄褐色且失水萎蔫，成了枯草。
主要原因是甲醛会与植物细胞中的超氧化物岐化酶结合，使这些关键的蛋白质失去活性，再进一步破坏细胞膜结构，最终推倒这道城墙。那可是严格控制养料、水分和废物进出的关键部位。至此，植物的命运自然可想而知了。
吸收甲醛是植物的防御机制
当然，有些植物对甲醛的忍耐力要强一些，甚至还有解毒功能。然后呢，这些植物就被奉为清除污染的神草了。
实际情况是，这些植物体内存在一些用于清除甲醛的的“流水线”，它们会把甲醛与特定的化学物质反应生产出氨基酸（如丝氨酸），或者是直接变成碳酸和二氧化碳，从而进入物质循环，用于制造新的糖、脂肪或者蛋白质。从表面上看，这个过程一方面降低了甲醛对植物细胞的破坏，另一方面，还增加了植物的“营养物质”。毕竟，从甲醛来的碳元素和从二氧化碳来的碳元素是没有区别的。算是个一举两得的好办法。
不过，要注意的是，这也仅仅是植物的防御反应。说白了，处理甲醛也只是个不得已而为之的活动。将其进行无害化处理，还要兜不少圈子，远不如吸收二氧化碳来得有效。
能吸收，但不给力
既然这些植物具备吸收甲醛的能力，那用它们来净化家中的甲醛是否可靠呢？
研究人员通过模拟含有甲醛的居室，测定了一些常见的室内盆栽观赏植物对甲醛的处理能力。从实验得到的吸收效率来看，植物处理甲醛的能力还不足以在短时间内显著降低一般居室内的甲醛浓度。举例来说，目前被广泛推崇的吊兰处理甲醛的平均速度是1平方米大的叶片每小时处理0.15毫克的甲醛。实际上，通常一株的吊兰的叶面积不足0.1平方米。也就说，一棵吊兰1天之内能处理的甲醛总量只有0.36毫克。如果100平米，层高3米的居室内，甲醛浓度是0.5毫克立方米的，总共有150毫克甲醛，要降到安全标准（0.1毫克立方米）就需要至少清除120毫克甲醛。那这棵吊兰要辛辛苦苦工作333天。当然，这还不算上从装饰材料里新挥发出来的甲醛。
其他有吸收甲醛能力的植物，有的吸收速率比吊兰稍高，有的叶面面积稍大，但都不会带来明显的改善，实际的处理作用还是相当有限。此外，吸收实验的数据是在相对较小的空间里取得的。也就是说，甲醛还不能在空间随便飘荡，要时刻围绕在植物旁边才能被有效清除。形象的来说，植物不是吸尘器，而是愿者上钩的渔网。
竹炭、绿植都不够好，那我们能怎么办呢？在有关通风对甲醛浓度影响的实验中，给予居室强制通风3个月后，室内的甲醛浓度就会由最初的0.248毫克立方米降至0.071毫克立方米，降幅达到了75%。看来开窗通风才是清除甲醛的最便捷有效的手段。
结论：方法部分可行，但效果欠佳。 以竹炭为代表的活性炭物质对甲醛只是吸附不是吸收，这种吸附的不牢固性使得甲醛还可能被释放出来，效果难以保证。吊兰等植物虽然有一定的吸收甲醛的能力，但是其吸收甲醛的量很有限，想有效降低室内的甲醛含量，需要相当长的时间。虽然这两种方法没有什么坏处，但不要对它们的作用抱以过高的期望。在选择低甲醛含量的装饰材料的基础上，保证居室通风是减少甲醛污染的有效途径。还是多开窗通风吧！
除甲醛：竹炭绿植不给力
辐射：从电吹风说起（果壳中名：《电吹风是高辐射的杀手吗？》，作者Albert_JIAO）
家用电吹风是高辐射的杀手吗？“连续三次使用家用电吹风的辐射累积量等于医院照一次X光的辐射量”、“相比也经常在头部附近作业的手机，电吹风杀伤力更大”的描述暴露了造谣者电磁学知识的贫乏。电吹风辐射出的是低频率的电磁场，和X光辐射、手机的射频电磁场在作用方式和安全强度上都不同。
流言： 家用电吹风竟然是个高辐射的杀手。连续三次使用家用电吹风的辐射累积量等于医院照一次X光的辐射量。而且电吹风主要是吹头发的，长时间近距离作用于头部，刚在网上求证了，相比也经常在头部附近作业的手机，电吹风杀伤力的确更大。
真相： 对于各种家用电器的辐射问题，首先要说的是几条基本的知识：只要电器两端接上了电压，就一定会有电场存在；只要电器中有电流流过，电流周围一定会有磁场存在；而电器中的电压和电流常常是变化的，变化的电场会产生磁场，变化的磁场也会产生电场。所以，家用电器无论大小，不管是电脑、电视、微波炉，还是手电筒一类的“家用电器”，只要和电扯上了关系，使用时都会或多或少地向外辐射出电磁场。
电吹风作为其中的一员，自然也不例外。每次洗完头发后在享受温柔暖风的时候，您可能不会想过，这件小小的电器每秒的耗电量其实是很大的，功率可以达到1000瓦，甚至高过了电冰箱这样的庞然大物的工作功率。作为一件大功率的电器，相比于依靠一块小小的电池以毫瓦级别功率工作的手机，或者相比于工作时大门紧关来屏蔽辐射的微波炉，电吹风工作时辐射出的电磁场强度超出这些“辐射重点嫌疑对象”并不出奇。
可是电吹风辐射出的电磁场强度大一些，并不能说明它对人体健康的危害也就大。此辐射、彼辐射之间各不相同，差别很大。
和拍X光片的不同
首先和X光比较。X光是一种电离性的辐射，而家用电器辐射出的电磁场都是非电离性的辐射。X光辐射类似于核辐射，可以造成人体内细胞的分子键断裂，有致癌的可能，绝对不能小视，运用中对剂量的控制非常重要。而非电离性的辐射却没有这般本领。衡量X光辐射强弱的单位是伦琴，表示身体单位质量接受到的电荷数，而衡量家用电器的辐射强弱通常是电磁场的强度。可以看出，电吹风的辐射量和拍X光片的辐射量之间无法换算，也就无从进行比较。说“连续三次使用家用电吹风的辐射累积量等于医院照一次X光的辐射量”，估计是脑补的结论。退一步说，即便是想就对人体的影响来比较，也因为作用不同而无法比较。
和手机、电脑、微波炉辐射的不同
再具体分下去，虽然电器发出的辐射都属于非电离性的辐射，也大都属于电磁波里的无线电波波段，但是不同电器辐射出的电磁场如果频率不同，还各有差异。对于电吹风来说，使用的是50Hz的交流电，相应的，电吹风周围产生的电磁波频率也是50Hz左右的。而手机发出的用于通信的电磁波频率是在0.8GHz到2GHz的范围内（通信制式不同会有区别，1GHz是10 9 Hz）。微波炉里的微波也大致是这一频率，而电脑CPU里电路工作频率为几GHz，辐射出的电磁场频率大致也在这一范围。单看数量大小，电吹风的辐射频率值比这几个哥们儿低好多。
频率的不同使得它们对人体影响的机理是不一样的。射频的电磁场（也就是手机、微波炉、电脑机箱那一类的）被人体吸收后会转化为体内分子快速运动的能量，快速运动的分子之间产生摩擦而温度升高，微波炉正是利用这种热效应加热食物。这种热效应相比于刚刚说的X光的电离效应，就是小巫见大巫了，需要电磁场能量比较大（比如微波炉内部的电磁场强度），才可以对人体真正造成威胁。但是对于这种热效应，科学界也不敢小视。在用微波炉热食物时，有时会发现食物的内部已经热了，表面却还是凉的。如果电磁场以这样的方式影响人体内部的组织也是很可怕的，所以对于这一频段的电磁场制定了相应的强度标准，一般手机、电脑、微波炉周围的辐射强度都是远远低于安全标准的临界值的。
低频的电磁场（也就是像电吹风一类的）不会有射频的电磁场的那种加热的作用，对人体健康可能的威胁主要在于：低频电场和低频磁场会在人体内产生出或者感应出电流，电流如果足够大，可对神经和肌肉产生刺激。不过要产生这种刺激，电磁场本身的能量要足够大才可以。 综合了各种因素，国际非电离辐射防护委员会（ICNIRP）制定了包含有射频电磁场和低频电磁场的各个不同频率的无线电波的最大安全值：
其中，电吹风辐射的频段和手机、电脑、微波炉辐射的频段的结果如下：
不同的电磁场 安全的最大电场强度（Vm） 安全的最大磁感应强度（μT）
电吹风（50Hz） 5000 100
手机电脑微波炉（0.8-2GHz） 39-61 0.13-0.2
可以看出，不同频率的电磁场对人产生危害所需的强度是有很大不同的。电吹风所在的频率与手机微波炉所在的频率就相差巨大，直接拿电吹风的辐射值和手机比较过于简单粗暴了。由于相关知识的缺乏，报道中会出现这样的言辞：“据上海环境辐射研究监测中心一项数据显示，一台普通家用1000W电吹风，辐射值竟达350毫高斯（等于35μT）。”而事实上，35μT还远低于安全的最大磁感应强度，实在不需要惊慌。
结论：谣言破解。 电吹风的工作功率比较大，可以辐射出比较强的电磁场。但是电吹风的辐射属于低频率的电磁场，会对人体产生危害的强度比电吹风的辐射强度要大得多。把电吹风说成是高辐射的杀手，更多的是危言耸听。
增白剂：你想衣服更亮吗？（果壳中名：《蓝月亮与增白剂：躺着也中枪》，作者百鸟，为推测）
“蓝月亮”事件又把我们弄糊涂了：既然荧光增白剂被国家安全生产监督管理总局定性为化学毒物，为什么添加入洗涤用品又是符合国家规定的？有毒和无毒靠什么判断？如果它用在肯德基全家桶里没问题，用来洗衣服是不是也应该同样没有问题？
继菜市场的“蘑菇”、“肯德基的纸筒”之后，荧光增白剂的身影又出现在了蓝月亮的洗衣液中。这个听上去“无所不在”的东西，在洗衣液中又要扮演什么角色？
前不久“中国打假第一人”王海状告“蓝月亮”及其代言人杨澜。王海认为，在含有致癌物质的前提下，蓝月亮洗衣液不仅没有标注警示信息，反而还有“安全环保”的标签，还明确说明“婴幼儿衣物、内衣同样适用”，这是虚假宣传，侵犯消费者的知情权和选择权。
而蓝月亮公司则做出回应，认为蓝月亮深层洁净洗衣液（亮白增艳）使用的荧光增白剂为二苯乙烯联苯类CBS-X，是符合国家发改委于2008年3月12日发布的行业标准《QB／T2953-2008洗涤剂用荧光增白剂》中规定的荧光增白剂种类。同时，蓝月亮公司表示，广东省疾病预防控制中心、广东省质量监督日用化工产品检验站已经出具了该产品的检测报告。检测结果证明，产品质量合格、无刺激性。
王海状告”蓝月亮“洗衣液，称荧光增白剂是国家安全生产监督管理总局《职业病危害因素分类表》定性的化学毒物，有致癌作用。
荧光&增白
来看一下科学家们对荧光增白剂的发现和研究过程吧。上世纪二十年代，研究人员发现了某些物质能够增白的原理：一些双苯环类物质可以吸收紫外波段的光线，而释放出蓝色或蓝紫色的荧光。如果将这类物质施用在白色物体上，物体表面原本不可见的紫外光就能变成可见光释放出来，也就等于增加了物体的光感。
另外，如果白色物体本身有杂质，会呈淡黄色，这种颜色恰好可被淡蓝色荧光遮挡。于是，这些可以吸收紫外光释放可见波段荧光的物质被命名为“荧光增白剂”。
接下来的二三十年中，科学家们都在致力于用有机合成方法制造各种荧光增白剂，目的是让它们的性能更好、性质更稳定。
到上世纪五十年代，各种荧光增白剂开始大规模进入市场，成为纸张、纺织品、塑料制品等白色物质中的常见添加成分。也就是从这时起，洗涤用品中开始加入荧光增白剂，只是那时候还没有洗衣液这样高级的商品。
并未发现对人体有毒
从上世纪六十年代开始，环保浪潮席卷全球，人们开始质疑荧光增白剂的环境影响，也怀疑对人体的安全性。国际上关于荧光增白剂毒理学效应研究的高峰也正是出现在这一时期。然而，令研究人员“遗憾”的是，几种典型的荧光增白剂对各种受试生物都没有显示出明显的毒性。
研究人员从各个角度分析了各种荧光增白剂可能的毒性，包括多大剂量会产生急性毒性；对皮肤和粘膜是否有刺激性；长期接触后致癌、致畸、致突变的可能性；是否可能引起过敏；会不会在动物体内蓄积......结果是此类物质的急性毒性很小，且摄入后基本完全从体内排出，没有证据显示有刺激性、三致（致癌、致畸、致突变）效应、过敏性等。
唯一的不良影响是，在注入荧光增白剂同时暴露在210-275纳米波长紫外光下，小鼠体内产生了肿瘤，但这种短波紫外光在自然环境中是无法进入大气层的，也就是说这个研究结果对地球生物没有借鉴意义。
这样的消息对消费者来说应该是个好消息，但对需要研究经费的科研人员却没有帮助，因而从上世纪八十年代开始，荧光增白剂生物效应的研究渐少，更多人转而研究如何提高此类物质的检测水平，分析它们在环境中的分布与降解，以及怎样合成出更容易降解的、对环境危害更小的荧光增白剂。而国际上也普遍接受了此类物质作为纸张、塑料制品、纺织品、衣物洗涤剂等的常规添加物。
很难通过皮肤吸收
在上世纪七十年代的各种实验中，有一个特别值得一提。位于美国伊利诺伊州的工业生物检测实验室进行了一系列动物投食实验，在小鼠与恒河猴的食物中，荧光增白剂含量达0.2%，而狗的食物中更高达0.5%。这些动物们每日与这样的食物为伴，长达两年，各种指标却都没有显示出任何异常。测试的四种荧光增白剂中，就包括此次蓝月亮事件的主角二苯乙烯基联苯类物质。而与实验中给动物投加的剂量相比，添加在洗衣液中，又在洗衣过程中稀释近千倍的人的接触剂量，实在是微乎其微。
当然，即便是如此低的毒性，我国仍规定严禁增白剂添加于与食物接触的各类物质中，包括食品包装用纸，所以理论上说，消费者通过食用摄入荧光增白剂的可能性很小，主要是从皮肤途径摄入。由于皮肤表面覆盖有角质层，能严重阻碍真皮层以下各细胞对大分子有机物的吸收能力，因而相比于食用和吸入，大部分物质通过皮肤接触进入人体的难度大得多。更不要说，挂在皮肤上的荧光增白剂随时有被再次洗脱的风险，不可能慢慢等着被吸收。
评价一个物质对人体的毒性风险通常要看三个方面：一是该物质自身及其降解产物的毒性大小；二是人群可能接触到这个物质的剂量大小；三是该物质有没有生物蓄积性，会不会随着不断接触而在人体越积越多。
成分标示并不违规
其实，含增白剂的洗衣液不止蓝月亮一家，超市里销售的各色衣物洗护产品，几乎都列出自己添加了荧光增白剂这种全行业认同的添加剂——只不过他们没有用“荧光增白剂”这个很“化工”的名称，而往往使用各种代称。
目前来说，这样的标示方式在我国并不违规。按照我国《衣料用液体洗涤剂》标准的规定，“产品销售包装标示”中关于产品成分仅要求注明“产品主要成分（当配方中使用不完全溶于乙醇的表面活性剂或要求用三氯甲烷萃取法测定活性物时应说明）”。
但这种包装标识不明、化学物名称不统一的问题在于，当有人质疑的时候，普通百姓很难自己去判断，企业和官方也很难几句话解释清楚，很容易引起误解和恐慌。
目前无论从哪方面看，荧光增白剂添加于衣物洗涤剂中对人都没有构成危险，真正需要考虑的，是它大规模使用对环境和生态系统产生的影响。
过敏：太干净也是错？(1)
游识猷
谈及“文明病”、“世纪绝症”、“新不治之症” ，我们通常会联想到癌症、艾滋，或者旁的一些稀奇古怪的新病毒。其实，还有一种疾病，在百年前还不算常见，到了二十世纪末，WHO已经把它列入重大公众健康问题。各国公共卫生部门无不在这种疾病上耗资如流水：美国每年因此病的造成的经济损失逐年递增，上个世纪80年代约在15亿美元，到了90年代中期，数额已飞增到100亿。据英国伦敦皇家内科医学院(Royal College of Physicians of London) 2003年的一份报告估计，花费在这毛病上的钱数大约能占英国公共医疗预算的10%，和胃肠道疾病的花费相仿。
这种令人闻之色变的毛病，就是过敏。
愈演愈烈的过敏
而情况还在变得越来越严峻。过敏的人数一直在上升，而症状也有越发加重的趋势。1980年时，过敏影响的西方人群约有10%。时至今日已经翻了三倍不止。据估计，在西方部分地区，超过三成成人被过敏困扰，而被过敏折磨的孩子将近一半。再加上过敏目前依然是种“不治之症”：在过敏反应产生后的医疗手段大多只能缓解症状，不能根治源头。基于免疫学的脱敏疗法并非人人有效。比如，服用药物也好，接受手术也罢，一个花生过敏者下次遇到一小枚花生依然会肿成香肠嘴。
过敏不是传染病，但却比任何传染病都流行。那陡峭拔起的过敏发病率曲线，实在令人惊心。如果过敏的增长势头延续，在不远的将来，过敏恐怕不仅仅是“医疗重大问题之一”。说不准它会成为未来世代最大的医疗难题。
是人出了问题，还是这个世界出了问题？为何我们的身体会对一些原本无害的成分恐慌至斯？
被策反的免疫系统
曾遭过敏折磨的人不少，能清楚说出过敏定义的却不多。盖因过敏反应的大旗下真是门客如云：哮喘、药物过敏、食物过敏、过敏性皮炎、过敏性鼻炎 过敏的受害者也反应不一，有人双目红肿涕泪齐下，有人喷嚏不断寝食难安，有人满身红疹如芒在背。为何我们中有人能欣赏五月芳菲桃花灿烂，另一些人就只能迎风流涕见花胆寒？为何有人能朵颐大嚼天下美食，而另一些人连鸡蛋花生也无福消受，不得不一遍遍确认食物成分表，胆战心惊地吃下三餐？
什么是过敏？尽管医典中早有关于湿疹与哮喘的记载，花粉症在十九世纪也就已广为人知，1873年布莱克利（Charles Harrison Blackley）更是首次用实验证明花粉症是由接触到空气中的吸入性致敏原 花粉而引发。然而直到上个世纪初，这些形形色色的毛病才被联系到一起，并归结于一个共同的病因。进行整合的先驱就是奥地利的科医师皮尔凯（Clemens von Pirquet），1906年，他首次用了“过敏（allergy）”这个词，来描述自己临床观察所得的一系列均由免疫反应造成组织损害而引发的症状。所谓过敏，其实就是免疫系统把某些本来无害的异物认作严重威胁，方寸大乱之下大动干戈，结果反造成人体伤害。
当时的医学界与研究界并未立刻就认可了皮尔凯的“过敏” 概念 这并不奇怪，免疫系统一向被认为是我们最忠实可靠的守护者，认同过敏意味着要全然颠覆传统观念，接受我们的卫士正对我们的身体倒戈相向，实在叫人情何以堪。
然而，事实就是事实。再怎么不情愿，人们也不得不慢慢开始承认免疫系统可以被“策反”。一次蜂蜇蚊叮，或是空气中飘来的一缕烟雾，或是搽在脸上的护肤品中一种本应无害的新合成化学物质，都可能让我们的身体异常不适。但过敏这个概念得到承认后，发生的事情却多少让人有些啼笑皆非。公众以异乎寻常的热情接受了这种时髦的流行病，宣称自己对各种事物过敏 加班、周一、纪律、丈母娘 这个荒谬的“过敏原清单”，折射出一个对过敏机制知之甚少的
过敏：太干净也是错？(2)
年代。
尽管过敏的定义富有弹性而且一变再变，给流行病学家统计过敏率带来很多困难，但综合分析数据，过敏发生率确实在二战后遽然增加。随着身边的过敏案例越来越多，公众也越来越关注。究竟是什么引发了过敏？为什么我们的免疫系统在攻击自己身体，是什么原因让最忠实的保镖叛变成我们的敌人？
卫生假说：从猕猴桃到花粉热
人们绞尽脑汁，做出了种种病因猜想。过敏显然有遗传因素, 双亲都过敏的孩子有极高几率也过敏。但过敏的急速增长与不均衡的分布显然与外部的环境因素有关。流行病学的调查数据指向工业社会带来的环境与生活方式变革，唯一的问题是，究竟是哪一个？
一部分矛头首先指向过敏原，毕竟，不接触那些玩意儿便可天下太平。有人归咎于全球化带来了前所未有的流动性。我们与数百年前绝无可能相逢的人毗邻而居，入口的是漂洋过海而来的奇果异兽，我们的身体不能适应也是自然。上世纪60年代，猕猴桃被引入英美超级市场，然后的几十年内，这种售价高昂长满绒毛的果子造成了一系列的严重过敏。
有人则认为是环境污染。这种思路很好理解。工业化社会带来了许多农业社会前所未有的“非天然”化合物。污染地区的过敏率变化似乎也印证了这点。上世纪30年代，日本几乎无人知晓花粉症。到了1986年，日本部分高度污染区域的孩子三成患有因花粉引起的过敏性鼻炎。
1991年，美国生化学家普罗费（Margie Profet）则提出过敏是身体对抗有毒物质的一种方式。她认为，过敏率升高是工业化社会里避无可避的结果。为了适应日益增多的环境毒素，身体不得不借着咳嗽喷嚏那些反应，将具有潜在危害的异物统统逐出体外。过敏反应虽不好受，但免疫系统自杀八百，是为了杀敌一千。总体来看，仍是利大于弊。
另一些研究者则把焦点专注于内：我们自身。事实上，近代我们的生活方式确实有了巨大变化：我们的饮食结构变得高脂高热，锻炼机会减少，户外活动时间大大缩短，精神压力变大，烟草酒精使用变多，母乳喂养却缩短。不止如此，对微生物更深入了解的我们开始对各种病原全面宣战。需求带来广阔的市场，逐利而来的厂商杀入这片蓝海，各种清洁杀菌的产品应运而生：肥皂、洗洁精、洗衣粉、洗手液、漂白水 挥舞着这些武器，我们将身边的微生物们清剿杀灭，除恶务尽。
一切看来十分美妙，以天花为代表的一些传染性疾病开始绝迹人间。我们居住环境愈发纤尘不染，然而住在洁净玻璃屋中的人健康水平却开始遭受过敏症的打击。
直到1989年，英国花粉症发生率持续攀升，伦敦卫生和热带医学学院的流行病学家斯特拉坎（David Strachan）在《英国医学期刊》上发表《花粉症、卫生与家庭规模》一文。他一共分析了十六种可能与过敏有关的环境与社会因素，最后结论是有两个与过敏的相关性最强：家庭大小，与孩子在家中的长幼排序。一个家庭里人口数越多，长兄大姐越多，一般而言，孩子小时候被交叉感染的机会就越高，而成人后过敏的几率就越低。斯特拉坎的猜想被称为“卫生假说”。
太爱干净也有错？生长环境脏乱差反倒成了好事？听起来似乎不可思议。但这种猜测其实由来已久。
1950年代，英国人弗里曼（John Freeman）就在《花粉症》一书中提及自己的一个心得，来过敏门诊求医的多是独生子。但这还仅仅是他的个人观感，缺乏严谨的统计数据支持。1976年，著名医学期刊《柳叶刀》上《免疫球蛋白E、寄生虫与过敏（IgE, parasites and allergy）》也猜想过敏或是我们为卫生环境付出的代价。而在斯特拉坎以数字说话后，“卫生假说”迅速成为主流解释之一。
免疫系统的军训教官
免疫系统并非从我们一生下来就十项全能，而是需要训练与学习。过程就像军
过敏：太干净也是错？(3)
队练兵。比起没有经受过感染考验的免疫新兵，身经百战的老兵才是保家卫国的中流砥柱。
我们的免疫系统分为非特异性免疫和特异性免疫。对外来异物，非特异性免疫可能会不分青红皂白地吞噬一气。而特异性免疫则不然，需要免疫细胞与抗原进行接触、识别，然后才能作出针对性的反应：直接攻击，或合成专门抗体，或释放细胞因子。特异性免疫还有个特点，它拥有记性，能认出重复来犯的病原体，然后一边感叹“这个妹妹我曾见过的”，一边毫不留情地迅速剿灭。
在白细胞中占不小比例、寿命可长达几年的T细胞就是特异性免疫大军的重要组成部分。T淋巴细胞有Th1、Th2、Th3等许多亚型，而致病微生物感染常会引发Th1免疫反应。研究者开始认为是过多的Th2免疫导致过敏，由于疫苗推广与抗生素的辅助，人们早期的感染次数大幅减少。我们的免疫系统未能按它数十万年来业已习惯的路线按部就班地成熟。Th1发育不顺，进而导致Th1Th2免疫比例失衡。可惜随着研究深入，人们又发现肠道寄生虫感染可增加 Th2反应，结果一样降低了过敏几率。在热带地区，寄生虫感染多，过敏发生很少。为此，美国甚至曾开展寄生蠕虫用以治疗过敏的临床试验。
新“卫生假说”的机制建立在1995年发现的调节性T细胞基础上，调节性T细胞又被称为抑制性T细胞，顾名思义，它是免疫系统的一道刹车。我们的免疫大军并非只会一味进攻。它受着复杂调控，令行禁止非常重要。然而，假如细菌寄生虫这类异物接触得太少，免疫系统的应答发展过程就会出现问题。比如，在泥中存在着一种基本无害的细菌，牝牛分枝杆菌（Mycobacterium vaccae）。伦敦大学学院的医学微生物教授鲁克（Graham Rook）发现，呼吸道过敏的小鼠在接触到灭活的牝牛分枝杆菌后症状有所缓解。也许在进化的漫长岁月中，我们已经习惯与一些低毒的微生物共生，与它们接触的过程中，免疫系统得以慢慢约束自己的进攻性，甚至我们的免疫系统要依赖这种接触来让自己正常运作。一味远离那些共生已久的“老朋友”， 结果就是免疫系统自我平衡与调节失控，对外来刺激过度敏感，成天高射炮打蚊子，不得安宁。对我们并无裨益。鲁克的猜想就是所谓“老友机制”，也有人称之为“微生物接触理论”。
和“老友”一起做免疫系统
一般而言，出生一岁内正是免疫系统受训阶段，也是变应性致敏（allergic sensitization）发生阶段。有证据显示接触低剂量抗原可以促进婴儿变应性致敏。而高剂量抗原则会让免疫系统习惯忍耐，不致于过敏。有假说认为，花生过敏的原因可能在于小孩小时候通过皮肤接触到的少量花生成分。而对宠物过敏的人，小时候家里可能没养宠物，但与其他养宠物者交流间接触到稍许宠物皮屑。
比起每日住在雪洞似公寓中的独生子，长兄长姐多的孩子更可能在与一双双黑乎乎的小泥手嬉戏间，多多接触到这些免疫训练的“老友”。居住在草长马鸣的乡间孩子、或者家中养了数只宠物每天和猫狗滚做一团的孩子情况也类似。慕尼黑大学哮喘与过敏系主任穆蒂乌斯（Erika von Mutius）以系列实验证实，农场孩子确实比城市孩子过敏几率小得多。
