第十四节　非风湿性二尖瓣返流疾病

非风湿性二尖瓣返流指除风湿性瓣膜病变以外，二尖瓣本身及其周围解剖结构如；左心房、瓣膜坏、腱索、乳头肌及左心室等的异常所导致程度不同的二尖瓣返流。非风湿性二尖瓣关闭不全的原因很多，较常见的有：二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全或腱索断裂、左心房粘液瘤、瓣膜环钙化、先天性瓣膜畸形、感染性心内膜炎等。根据二尖瓣关闭不全的程度、进展速度及存在时间，可引起不同程度的血流动力学改变及临床表现。下面介绍几种较常见的非风湿性二尖瓣返流疾病。

二尖瓣脱垂综合征（Mitral Valve Prolapse Syndrome ,Barlow's Syndrome）

二尖瓣脱垂综合征又名Barlow综合征、二尖瓣喀喇音一杂音综合征，系指二尖瓣在左心室收缩时向左心房脱垂，伴有或不伴有二尖瓣关闭不全，临床上可出现一系列的症状和体征。

病因及病理解剖

本病是一种临床综合征，根据病因可分为原发性和继发性两大类。原发性二尖瓣脱垂病因还不清楚，部分病人有家族史，可能为常染色体显性遗传性疾患。其病理解剖主要为二尖瓣组织粘液样变性，伴有瓣膜过长和松驰。可见于马凡综合征。继发性二尖瓣脱垂可见于：冠心病、先心病（继发孔型心房间隔缺血）等。临床诊断本病，习惯上指原发性二尖瓣脱垂。二尖瓣叶过长可在左心室收缩期突入左心房，形成二尖瓣脱垂，易影响二尖瓣的关闭，可伴有或不伴有二尖瓣关闭不全。

临床表现

一、症状　多数病人无症状。部分病人初发症状为疲乏、头晕、心悸。胸痛较多见，常呈发作性似心绞痛但不典型。胸痛部位不定，持续时间长短不一，用硝酸酯类药物疗效不肯定。较重病人可出现呼吸困难或晕厥，有些患者有神经精神症状如焦虑、精神异常、性格改变等。

二、体征　典型的心脏听诊所见是心尖区出现收缩中晚期非喷射性喀喇音，其后可继以收缩晚期杂音，于左卧位时更为清楚。喀喇音与其后的收缩期杂音可单独存在。单独存在喀喇音提示仅有二尖瓣脱垂，此由于瓣叶向心房面隆起突然停止及腱索被拉紧所产生。如并存收缩期杂音则表示兼有二尖瓣返流。二尖瓣脱垂若伴有中、重度关闭不全时，可有左心室肥大和左心功能不全的表现。心律失常常见。此外，可有胸廓异常，直背、脊柱侧突等。

室验室及其他检查

一、心电图　约2／3病人有心电图异常，主要为ST段和T波异常，Q－T间期延长，u 波明显，房性或室性心律失常，窦房结功能不全和房室传导阻滞等。

二、X线检查　轻型者心界不大，二尖瓣关闭不全较重者可有左心房、左心室扩大，左心室造影可明确脱垂瓣膜的数目及部位。

三、超声心动图　M型超声显示：二尖瓣闭合线（CD段）的中晚期呈吊床样后突。二维超声心动图显示：收缩期二尖瓣前叶或后叶向左心房突出，越过二尖瓣环水平，超声多普勒检查，若伴有二尖瓣关闭不全，于左心房侧可测出收缩期湍流频谱，二维彩色多普勒超声标测可见二尖瓣返流，并能测定其返流量大小。

诊断

二尖瓣喀喇音－收缩期杂音的存在对诊断很有帮助，结合超声心动图检查可确诊，对诊断有可疑者可进行左心室造影。

治疗

无症状者，不需治疗。有症状者，应进行针性治疗。①心律失常，可能是发生猝死的主要原因，对频发室性早搏和阵发性心动过速，可选用心得安30－60mg/日，分3次口服。无效进可用胺碘酮0.4～0.6g/日，或奎尼丁0.6～1.2g/日，分3次。②胸痛，服用心得安未能奏效者，可改服硝苯吡啶或异搏定。③预防感染性心内膜炎，如拔牙、手术、皮肤感染、尿路感染、上呼吸道感染等。应用抗生素作预防性治疗。④重度二尖瓣关闭不全，可行瓣膜置换手术。

乳头肌功能不全（Insuficiency　of　the　papillary Muscle）

乳头肌功能不全指房室瓣腱索所附着的乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因，引起收缩功能障碍，导致二尖瓣关闭不全，产生二尖瓣返流。

病因及病理生理

引起乳头肌功能不全的原因很多，Burch的病因分类为①乳头肌缺血。②左心室扩张。③乳头肌非缺血性萎缩。④乳头肌或腱索先天性异常。⑤心内膜疾病（心内膜炎、弹力纤维增生）。⑥扩张性或肥厚性心肌病。⑦乳头肌收缩协调性破坏。⑧乳头肌或腱索断裂。乳头肌功能不全较常见于冠心病，急性心肌缺血（心绞痛、心肌梗塞）及慢性心肌间质纤维化均可引起。乳头肌急性缺血或坏死，使部分乳头肌收缩功能减退；心室壁瘤的形成，于收缩期产生相对运动，使相应部位的乳头肌将二尖瓣叶牵拉向室腔，乳头肌断裂，使二尖瓣叶在心室收缩期失去牵拉力而翻回左心房，均将产生严重的二尖瓣关闭不全，而发生重度二尖瓣返流。

临床表现

一、症状　轻症可无症状，乳头肌损伤明显，返流量较大者可有心悸、气短、咳嗽等。乳头肌急性缺血或腱索断裂突发大量二尖瓣返流者，常出现急性肺水肿及心源性休克。

二、体征　心尖部收缩期杂音是本病的最重要体征。伴随心绞痛出现的乳头肌功能不全，心尖部的收缩期杂音响度随心绞痛的发作而变化。急性乳头肌断裂的杂音具有突然出现的全收缩期和粗糙的特点，常伴有舒张期奔马律或第四心音。

实验室及其他检查

一、心电图　可有ST－T的改变,但无特异性，前乳头肌受累一般伴发于前壁心肌梗塞，故ST－T变化出现于I、avl、v5、v6等导联。后乳头肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞，ST－T改变见于Ⅱ、Ⅲ、avF等导联。

二、超声心动图　二维超声心动图显示二尖瓣叶厚度及弹性可正常，瓣叶活动幅度小，瓣口小，二尖瓣与室间隔距离增大，并可探出腱索有无断裂，超声多普勒诊断仪可检测返流量的大小。

三、X线检查　常有左心房、左心室增大、左心室造影可见有二尖瓣返流。

诊断

急性乳头肌功能不全的诊断依据：①急性心肌梗塞或严重心绞痛发作后，心尖处出现Ⅲ级以上收缩期杂音向腋下传导。②收缩期杂音（及收缩期喀喇音）的程度、性质易变，并可有S3奔马律和第四心音。③使用亚硝酸异戊酯后，收缩期杂音可减弱；下蹲试验收缩期杂音可增强。④左心室造影最具诊断价值，超声心动图检查也有帮助。

治疗

一、内科治疗　治疗病因，如改善冠心病患者的心肌供血，缓解心绞痛的措施有利于急性乳头肌功能不全的恢复。返流严重发生心力衰竭者可用血管扩张剂。

二、外科治疗　乳头肌断裂或慢性乳头肌腱索病变严重二尖瓣返流明显者，应考虑瓣膜置换或二尖瓣环修补术及乳头肌缝合术，手术死亡率较高。

二尖瓣环钙化（Calcification　of　Mitral　valvular燫ing）

属于一种老年性退行性变，在二尖瓣的纤维肌环有钙质沉着，严重者可导致二尖瓣关闭不全出现返流。

病因

发病机理尚不清楚，多见于已有动脉粥样硬化患者，最常发生于后叶的心室面。欧美国家老年人群中发生率约为0.5～10.0％，国内尚无确切资料，随着超声心动图检查的普及，已常有发现。

临床表现

决定于瓣坏钙化的程度。轻度者无临床表现：重度病变瓣环增厚且固定，不能随心室收缩而变小，二尖瓣活动受限，可引起二尖瓣返流或狭窄，在心尖区及胸骨左缘下部可听到收缩期杂音向心底部传导。本病常有窦房结及传导系统退行性变同时存在，而出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、缓慢室率的心房颤动等，少数患者由于瓣环钙质松落形成栓子，发生不同部位的栓塞，较常见的为脑及视网膜动脉栓塞。

诊断

主要依靠X线与超声心动图检查，X线胸片可发现二尖瓣环处有钙化影。二维超声心动图可见在房室交界处前方有一反射强烈的回声团。与左后室壁同向运动。

治疗

一般无明显的血流动力学影响，可不治疗，有心力衰竭症状者对症处理。

心脏粘液瘤（Myxoma of the Heart）

心脏粘液瘤是临床上最常见的心脏原发性肿瘤，多属良性，恶性者少见。粘液瘤可发生于所有心脏的心内膜面，95％发生于心房，约75％位于左心房，20％位于右心房，左、右心室各占2.5%。左心房粘液肿瘤常发生于卵园窝附近，临床上常因瘤体堵塞二尖瓣口，导致二尖瓣口狭窄或关闭不全，粘液瘤可发生于任一年龄，但最常见于中年，以女性多见。

病理

肿瘤大小不一，多有蒂与心房或心室壁相连，外形多样，外观富有光泽，呈半透明胶冻状。切面呈实质性，间有斑片状出血区及充满凝血块的小囊腔。显微镜下可见肿瘤细胞呈星芒状、梭形、圆形或不规则形，散在或呈闭索状分布于大量粘液样基质中，胞核多为单核也可呈多核瘤巨细胞。粘液肉瘤瘤细胞形态不一，胞核大，染色深，可见核分裂，瘤细胞可浸润至小血管内形成瘤栓。

临床表现

本病的临床表现取决于肿瘤的部位、大小、性质及蒂的有无和长短。瘤体大蒂长者易致房室瓣口狭窄或关闭不全，发生血流动力学的改变,出现一系列的症状，瘤体小蒂短者，可长期无症状。

一、症状

（一）梗阻症状　早期常有心悸、气短、运动耐力减低，左心房粘液瘤如梗阻肺静脉或二尖瓣口可产生酷似二尖瓣病变的肺瘀血症状；阵发性夜间呼吸困难、咯血丝痰，重者可有颈静脉怒张，肝肿大及下肢浮肿。右房粘液瘤如梗阻腔静脉、三尖瓣口可出现与心包积液相似的症状；颈静脉怒张，肝肿大及水肿。本病的梗阻症状有随体位变动而发作的特点，如有与体位相关的发作性眩晕及呼吸困难，肿瘤突然堵塞房室瓣口引起心搏量显著降低，可发生突然昏厥或心脏骤停。

（二）栓塞　粘液瘤碎片或瘤体表面血栓脱落可发生体、肺循环的栓塞。左房粘液瘤约有40％发生栓塞，右房粘液瘤者栓塞少见。

（三）全身症状　主要有发热、血沉增快，贫血、体重减轻及血清α2、β球蛋白异常增高，此可能与肿瘤内有出血坏死及炎症细胞浸润有关。

二、体征

（一）心音的改变　左房粘液瘤时可出现：①心尖部第一心音亢进。②肺动脉瓣第二心音亢进且分裂。③胸骨左缘下段可听到舒张早期心音一扑落音，可传导至心尖部和心底部，为瘤体被推向左室后突然停止。心室壁或瘤蒂振动所产生。此外，心前区可听到第四心音。

（二）心脏杂音　瘤体梗阻二尖瓣、三尖瓣口可形成二尖瓣、三尖瓣狭窄，当瘤体进入心室腔可出现房室瓣的关闭不全。关闭不全可能是肿瘤干扰瓣膜关闭的结果，也可能由于肿瘤反复与瓣膜接触，在瓣膜上形成瘢痕以致类似慢性风湿性瓣膜炎或甚至引起腱索断裂，因而在左房粘液瘤，心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，左侧卧位时增强，右侧卧位时减弱，有时可听到随体位改变的收缩期杂音（二尖瓣返流）。右房粘液瘤时，可在胸骨左缘3－4肋间听到收缩－舒张摩擦样来回性杂音。左室粘液瘤可在心底部闻及3级喷射性收缩期杂音向颈部传导，而右室粘液瘤则在胸骨左缘第2－3肋间有2－3级收缩期杂音。

实验室及其他检查

一、化验　贫血、血沉块、血清蛋白电泳α2及β球蛋白增高。

二、心电图　可有心房、心室增大,Ⅰ-Ⅱ度房室传导阻滞，不完全右束支传导阻滞的心电图改变。也可有心房颤动发生。病情较重者可有ST－T的改变。

三、X线　左房粘液瘤者有肺瘀血、肺动脉段突出，左房、右室扩大，右房粘液瘤者显示上腔静脉阴影增宽，右房、右室扩大。

四、超声心动图　左房粘液瘤在左心腔内见到异常的点片状反射光团，活动于左房、左室之间，收缩期回到左房腔，舒张期达二尖瓣口进入左室，二尖瓣前叶EF斜率减低，左房增大。右房粘液瘤异常反射光团在右心腔内，收缩期在右房，舒张期随三尖瓣向右室方向移动或通过三尖瓣口进入右室腔。右房、右室增大。

五、心血管造影　选择性肺动脉造影电影或连续摄片，可显现左房内占位性充盈缺损阴影，间接证实心房内肿瘤，右房粘液瘤一般作腔静脉或右房造影，也可显现右房内占位性充盈缺损阴影。

诊断

诊断依据：①临床特点；梗阻症状、心音及杂音的变化。②超声心动图是目前诊断心内粘液瘤最好的方法，尤其是二维超声心动图能清楚显示肿瘤轮廓及活动情况。③心血管造影显示心腔内占位性病变，但有一定的假阳性、自有超声心动图，心血管造影较少应用。

鉴别诊断

左房粘液瘤应注意和二尖瓣狭窄相鉴别。二尖瓣狭窄者常有较响的开瓣音，很少有第四心音，杂音不随体位而变化，无扑落音，对可疑者如能进行超声心动图检查可以鉴别。左房内球形血栓亦易与左房粘液瘤相混淆，在超声心动图中可见左房血栓大多出现于左房后壁，它的异常反射光团缺乏随心动周期迅速移动的特征，左房血栓常伴发于二尖瓣狭窄，因而也可见二尖瓣活动异常的反射图形。

右房粘液瘤应注意与缩窄性心包炎，三尖瓣狭窄，肺动脉瓣狭窄相鉴别，胸骨左缘第3－第4肋间收缩舒张摩擦样来回杂音，症状、杂音与体位改变的相关等有鉴别诊断价值。

治疗

本病有发生猝死的危险，故对可疑患者应尽早确诊，诊断明确后，尽早作心脏肿瘤切除术，可获得较好的疗效。

（张宁仔）

消化病学

第一节　总论（Introduction of Digestive Diseases）

消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等器质性和功能性疾病。本系统疾病在临床上十分常见，既可局限于本系统，也可累及其它系统及全身；而全身性或其它系统的疾病和精神神经因素，亦可引起消化系统的疾病和症状。因此，在学习消化系统疾病时，必须有临床医学的整体概念，要注意局部与整体、消化系统与其它系统疾病的关系。

消化系统解剖生理要点

消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能。食物，包括维生素、金属盐类及微量元素，在胃肠道内经过一系列复杂的消化分解过程，成为小分子物质被肠道吸收，经肝脏加工处理变为人体必需物质，供全身组织利用，其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。此外，消化系统尚有一定的清除有毒物质及致病微生物的能力，并参与机体的免疫功能，消化系统还分泌多种激素与本系统和全身生理功能的调节。

消化过程的完成依靠消化道的物理（运动）作用和化学（分泌）作用，以及两者之间相互协调，这些均通过神经和体液的调节而实现。

下面选择与内科实践有关的解剖、生理及病理生理加以简述。

一、食管

食管是长约25厘米的肌性管。它的上端在环状软骨处与咽部相连，下端穿过膈肌1－4厘米后与贲门相接。从门齿到食管入口处长度距离为15厘米，到贲门约40厘米。

食管有三个生理狭窄部，是食管癌好发部位。

食管壁由粘膜，粘膜下层与肌层组成，缺乏浆膜层，因此食管病变容易扩散延及纵膈。

食管的上下两端，各有一括约肌。在咽及食管上端交界处，环行肌特别增厚，构成上食管括约肌。食管与胃交界处虽无类似结构，但在功能上有括约肌作用，故称下食管括约肌。静止时，食管上下二端压力比胸段食管内压要高。吞咽时，食管上括约肌迅速弛缓，压力下降，接着立即收缩，出现高压波，然后其压力恢复到原来静止状态。下食管括约肌，是位于膈裂区长约3－5厘米的一段高压带。当吞咽引起食管的蠕动传到此高压带时，下食管括约肌放松，压力下降；随后即恢复至原来的压力，下食管括约肌的静止压力比胃底部压力为高。吞咽时虽然该括约肌舒张，而其最低压力仍比胃内压力稍高；故下食管括约肌有阻止胃内容物返流的作用。

正常食管静止时，管腔紧闭，粘膜形成数条纵行皱襞。食管上皮为未角化复层扁平上皮，至胃贲门处转变为腺上皮。在内镜下，食管粘膜色泽较胃粘膜浅淡。在食管与贲门交接处，浅淡的食管粘膜与桔红色胃粘膜互相交叉，构成齿状线，清晰可见。将内镜接近食管粘膜观察时，可见上、中段正常食管粘膜有树枝状排列的毛细血管网，下段有栅状排列血管网。正常食管的蠕动以下段较明显，下段收缩时可看到明显的环状收缩轮。

二、胃

分为胃底、胃体、胃窦三部分。胃体与胃窦在小弯的分界部称角状切迹，这是在内镜检查中作定位的重要标记；它相当于胃小弯垂直与水平段相交处，是溃疡、胃癌好发部位。

胃的粘膜表层为单层柱状上皮，能分泌粘液。胃的粘膜除形成皱襞表面还呈现许多细小的皱折。凸出的部份称胃小区，呈多角形，直径约2－3mm。周围狭小的沟称胃小沟，将小区互相隔开。胃小沟呈树枝或迷路状，相互连接，胃小区内有许多陷凹状的开口部，这是胃小凹，大约3－8个胃腺体管腔通入一个胃小凹。一个胃小区约有数百个胃小凹。在慢性胃炎时，病变从胃小区开始。胃小区及小凹的改变用放大胃镜和解剖显微镜才能看清。

胃粘膜上的胃腺体可分贲门腺、胃底腺及幽门腺，贲门腺仅含粘液细胞。胃底腺除含粘液细胞外还有壁及主细胞等。幽门腺则主要含粘液及胃泌素细胞，在靠近胃体部幽门腺还有稀少的壁细胞，不分泌盐酸，但分泌少量蛋白酶原样物质。

胃粘膜表面上皮细胞和其分泌的粘液二者组成粘膜屏障，能防止氢离子反弥漫、缓冲胃酸，抵抗酸一胃蛋白酶的消化，因而对胃粘膜具有保护作用。表面上皮细胞是一种不断更新的细胞，很易受损而脱落，但修复迅速，大约只需36小时即可。在正常情况下，表层上皮细胞大约每1－3天完全更新一次。

壁细胞和主细胞的表面存在乙酰胆碱、胃泌素和H2受体。

当迷走神经兴奋时，其神经未稍释放的乙酰胆硷能直接刺激细胞分泌盐酸。胃粘膜中的肥大细胞受刺激（例如炎症）后释出的组胺，也能与壁细胞表面的H2受体结合，引起盐酸分泌。

胃酸的分泌具有自限性生理调节。迷走神经兴奋、胃窦充盈膨胀，进食蛋白质食物，血钙升高，胃腔内胃酸降低等因素均能兴奋胃泌素的释放。胃泌素通过血液循环能刺激壁细胞相应受体分泌盐酸。而胃酸分泌又受到下列因素的调节。胃酸增多至pH＜2时能反馈抑制G细胞分泌胃泌素。胃粘膜合成的前列腺素和D细胞分泌的生长抑素能抑制胃泌素和组胺引起的胃酸分泌。胰泌素、缩胆囊素一胰酶泌素，肠抑胃肽、肠血管活性肽等血浓度增高可抑制胃泌素的分泌或竞争性抑制壁细胞的盐酸分泌。

胃泌素还能改善胃肠粘膜的血供和营养，促进胃粘膜细胞和壁细胞的增强，它还有促进胃蠕动。增强下食管括约肌张力，减弱幽门张力作用。

在内镜下，正常胃粘膜桔红色，表面粘附有稀薄透明粘液而显光滑、湿润、光泽有反光。当取左侧卧位时，胃液、唾液及其它分泌等积存于胃之最低部即胃底，此称粘液湖。将纤维胃镜抵近胃粘膜作细致观察时，可看出粘膜表面有无数正常小隆起即胃小区及小区间的微凹即胃小沟。有时在正常胃窦部还可见到粘膜微细红色血管网，血管走行清晰。正常胃的蠕动多始于胃体下端，在内镜下弱的蠕动呈浅弧形，强的蠕动呈环形收缩，并向前推进直至幽门，幽门收缩时，幽门粘膜皱壁聚集似菊花瓣状突向胃窦腔。

三、小肠

小肠的起始部为十二指肠，分四段。第一段为球部，内镜所见球部粘膜呈绒毛状，与胃粘膜不同。球部与降部的交界在内镜中称十二指肠上曲。内镜检查时需采取一定手法，始能使十二指肠镜通过上曲进入降段。第二段为降部，降部内侧壁的乳头即乏特氏壶腹所在。乳头在镜下呈乳头状、半球形或扁平隆起。多种不同形态的胆、胰管开口位于乳头偏下端的中央部。乳头上方有纵形走向的粘膜下隆起，数条环形皱襞横跨其上而过，此纵行隆起即为总胆管的十二指肠壁内段所在，为乳头切开的标志。乳头下方也有2－3条带状细小纵皱襞。第三段为水平部，肠系膜上动脉在前面跨越，偶可压迫此段肠管而发生部分梗阻。第四段为升部与空肠连接，连接处为屈氏韧带所固定。

小肠是消化和吸收食物的主要场所。食物成分必先消化分解为较简单物质，才能为肠壁吸收，消化作用大部是靠胰液消化酶完成的，肠液消化酶仅起补充作用。小肠粘膜吸收机理主要有被动扩散和主动转运两种。食物成分的吸收都是通过主动转运。小肠粘膜的环状皱襞，绒毛结构，有极大的吸收功能。食物、营养成分等是经粘膜的吸收细胞而进入体内的，吸收细胞的表面有刷状缘，它是内微绒毛及其表面外衣所组成。刷状缘含有多种酶如双糖酶（乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶）、海藻糖酶、低聚糖酶、肽酶、磷酶酶、叶酸结合酶以及内因子――维生素B12受体和葡萄糖、氨基酸、半乳糖载体等。双糖或低聚肽先经过这些酶水解为单糖或氨基酸，再与特异载体相结合进入细胞内，刷状缘上酶或蛋白质的缺损，可造成各种病症。小肠粘膜对水和电解质的移动是双向的，小肠分泌时，水分和电解质由粘膜下层向肠腔转移；吸收时则呈相反方向转移。正常情况下，吸收大于分泌，因此仅小量水和电解质进入结肠，水的吸收是被动的，小肠对钠的吸收效率很高，一部分是被动的，另一部分是主动的，小肠对钾的吸收是被动的，其速率比钠慢得多。腹泻时有大量钠、钾、水的丢失。氯化物的吸收大部分是被动的，但回肠可以通过分泌重碳酸盐而主动吸收氯离子。正常小肠每天约分泌1－3升肠液进入肠腔、绝大部分在远端小肠重吸收。小肠液的分泌受小肠内分泌细胞（APUD细胞）的各种激素所调节。这类激素作用于小肠腺分泌细胞，刺激腺苷环化酶，形成cAMP，使腺细胞分泌增加，如霍乱弧菌、大肠杆菌及痢疾杆菌等肠毒素可使肠腺细胞水分和电解质分泌亢进，造成分泌性水泻、脱水和电解质紊乱。

四、大肠

大肠分为盲肠（包括阑尾）、结肠及直肠。回肠末端向盲肠突处,形成上、下两片唇状瓣即回盲瓣。回盲瓣不仅能防止结肠内容物包括细菌逆流入小肠，同时也有控制食糜间歇地进入结肠的作用。升结肠及降结肠的前面和两侧有腹膜复盖，后面借结缔组织固定于腹后壁。横结肠完全为腹膜包裹并形成较宽的横结肠系膜，使横结肠能成为弓状下垂；一般横结肠位于腹上部或腹中部，内脏下垂者可达髂嵴水平以下，触诊横结肠，应注意此位置的变化。乙状结肠的两端固定于腹后壁不能移动，而中段有很大的活动范围并可呈一定的生理性扭转。直肠则有弓向后方的直肠骶曲和弓向前方的直肠会阴曲。

肠粘膜表面光滑，复以柱状上皮。上皮细胞间夹有大量杯状细胞。肠腺底部的未分化细胞有不断增生分化及形成新生细胞能力。大肠肠壁肌层由内环、外纵两层平滑肌组成。增厚的环肌是形成结肠半月皱襞的基础。

大肠的主要生理功能在于吸收水分，形成和排出粪便。大肠粘膜腺体能分泌微碱性的浓稠沾液，有保护肠粘膜和滑润粪便作用。大肠的重要功能之一是从粪流中吸收水和钠。正常人每天从大肠吸收水分500－800毫升；它还能分泌钾，约随大便排出4－9毫当量钾。大肠还能吸收部份胆汁酸（约为总胆盐库的5－10％）。

纤维肠镜可看清结肠回肠粘膜，回肠粘膜表面有绒毛存在，而盲肠粘膜则无。正常的结肠粘膜表面光滑具有一定的湿润性，粘膜下血管纹理清晰，半月皱襞形成的肠扭袋光滑、锐利。但肠腔及肠袋形式在各段结肠有所不同。降结肠呈筒状腔道，横结肠扭袋常呈倒三角形，升结肠扭袋多呈直立三角形。脾、肝曲及盲肠在视野中呈膨大的盲袋状；但脾曲的内侧壁有通向横结肠开口。肝曲由于与肝脏紧贴，盲袋壁示灰青或灰兰色。盲肠之盲袋可见二三条连结成V或Y形的粘膜皱襞，是确认盲肠的重要标记。在其附近，尚可见回盲瓣及阑尾的开口。若粘膜血管纹理消失，粘膜增厚水肿、反光过度增强、色泽分布不均多系炎症改变。局限性出血斑或出血点若非插镜或吸引所致，亦系异常表现。

五、肝胆系统

肝脏是人体最大的腺体，分为左、右半肝。左半肝被左叶间裂分为左内和左外叶；左外叶又被段间裂分成上、下两段。右半肝则分成右前叶和右后叶，右后叶又被段间裂分成上、下两段。此分叶对辨认肝血管造影上的病变部位有用。

肝脏是人体新陈代谢重要器官，其功能十分复杂，主要有：

（一）制造胆汁 胆汁由肝细胞分泌，其量决定于分泌入毛细胆管中的胆汁酸量；而毛细胆管及胆管本身也能制造少量胆汁。胆汁中的胆盐对脂肪的消化吸收有重要作用。结合胆盐不仅乳化脂肪成为小颗粒，而且对中性脂肪的水解产物的转运和渗透入肠粘膜过程也有特殊作用。此外，结合胆盐可加强胰脂肪酶的水解作用，还有促进脂肪酸在肠粘膜细胞内再酯化作用。

胆盐的合成及胆汁酸的肠肝循环。肝细胞合成的胆酸及鹅脱氧胆酸的甘氨酸、牛磺胆酸的结合物，称初级胆汁酸。流入肠道的初级胆汁酸在协助消化的同时，又在小肠下端及大肠受到肠道细菌作用发生变化，主要是水解结合及脱羟而成脱氧胆酸，此乃最主要的的次级胆汁酸。次级胆汁酸连同未变化的初级胆汁酸一起重吸收至肝；肝细胞将游离型的再合成为结合型，并同重吸收的以及新合成的结合胆汁酸一道，再排入肠腔。上述过程即胆汁酸的肠肝循环。肠肝循环使有限的胆汁酸能发挥最大限度的乳化作用。以保证脂类食物消化吸收的正常进行。

肝脏在胆红素代谢中起有重要作用。肝细胞对非结合胆红素及其它有机阴离子如磺溴酞钠等有摄取、结合、排泄和载体作用。胆红素葡萄糖醛酸转移酶能将非结合的胆红素变成水溶性结合胆红素排泄至毛细胆管。近年发现苯巴比妥类等药物有诱导胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性作用，使结合胆红素排泄增加，血清胆红素浓度下降，起到利胆作用。

（二）糖代谢 肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原而储存。当身体需用糖时即分解为葡萄糖。

（三）蛋白质代谢 肝脏是机体唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量约为每公斤体重200毫克；必要时可增加。肝实质细胞受损，可影响白蛋白的合成，但只有在大量受损后才发生影响。

肝脏也是合成纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的场所。因此肝实质细胞受损，可出现凝血障碍。肝脏是氨基酸分解的重要器官，通过脱氨、转氨作用形成相应的酮酸及氨。氨经鸟氨酸循环代谢为尿素，是肝脏的重要解毒作用。肝脏还合成部分α和β球蛋白。

（四）脂肪代谢 　肝脏参与摄入脂肪和体内储存脂肪的动员和氧化以及甘油三酯、磷酯、胆固醇、脂蛋白的合成作用。

（五）水与激素的平衡 　肝脏有维持体内水分和激素平衡的作用，肝细胞的某些酶系统有分解肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。

（六）生物转化作用 　肝脏能通过氧化、还原、水解、结合等反应，使各种物质的生物活性发生很大的改变，使多数有毒物质的毒性减弱，也可使有的物质毒性增强，所以生物转化作用有解毒与致毒两重性。

六、胰腺

为腹膜后器官。胰腺的神经系腹腔神经丛分支。胰腺病变可累及神经丛，引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管与胆总管合为共同管道而形成Vater壶腹，开口于十二指肠，二管分开开口的也不少见。

胰腺是兼有内、外分泌的腺体。

胰液是人体最重要的消化液，主要含有碳酸氢盐、淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性硬蛋白酶、血管舒缓素及核糖核酸酶、去氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它许多酶在分泌入肠时呈无活性的酶原状态，经肠激酶激活后才能将蛋白质分解成朊与胨，有活性的胰蛋白酶也能激活多种其他无活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步将多肽水解为游离的氨基酸。

胰腺的内分泌，胰岛有多种内分泌的细胞：A（或a）细胞分泌胰高糖素；D（或δ）细胞分泌生长抑素；pp细胞分泌胰多肽等（详见胃肠道激素的临床联系）。

胰腺分泌是由复杂的条件和非条件反射引起，并受神经及体液（含多种激素）调节。

胰管可通过内镜逆行胰胆管造影显示。正常主胰管由头部、体部至尾部逐渐变细，边缘光滑而规整。主胰管各部位管径平均为：头部4mm（3.3±1.1mm）；体部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管长约110mm左右。慢性胰腺炎时胰管扩张，宽窄不一或串珠样改变。胰腺癌时主胰管造影剂可突然中断或变细、管壁僵硬等，此外可发现胰管结石及胰腺假性囊肿等。

消化道免疫与胃肠疾病

消化系统有丰富的免疫组织，是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA、上皮层的IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。

一、免疫不全

无论原发性或继发性免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜萎缩和继发性感染，导致吸收不良和腹泻，甚至肿瘤。①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。②易引起胃肠道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和哮喘。④肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原－抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤及肉瘤的发生。⑥α－重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润，引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。⑦近年来发现的艾滋病（AIDS），因HTLV－Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。

二、自身免疫反应

是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使免疫系统对自身组织产生的异常反应，往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①慢性萎缩性胃炎。A型萎缩性胃炎可出现壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），引起胃酸和维生素B12受体缺乏。B型萎缩性胃炎可出现胃泌素细胞抗体（GCA）和胃泌素受体抗体（GRA），引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者可出现结肠上皮细胞抗体，其抗原与大肠杆菌O14型的脂多糖有共抗原决定簇。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现免疫复合物和补体减少，可导致皮肤及其它肠外脏器的病变。克隆病可有T细胞免疫功能低下，其肉芽肿样病变可能与迟发性变态反应有关。③原发性胆汁性肝硬化。常出现抗线粒体抗体（AMA－抗M2），阳性率可达90％以上。④慢性肝病的免疫反应。肝和脾脏是重要免疫器官，慢性肝病多与免疫反应密切相关。病毒性肝炎所致肝细胞坏死，多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分慢性活动性肝炎常出现高免疫球蛋白血症。并出现抗平滑肌抗体（ASMA）和抗线粒体抗体（AMA）等自身抗体，同时细胞免疫调节失调，如T抑制细胞不足，与病变持续不易控制有关。

三、消化系肿瘤免疫

消化系肿瘤的发生和发展，往往与全身和局部免疫监视功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特异性抗体检测这些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的免疫功能，用LAK细胞、转移因子、特异性转移因子白细胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等对肿瘤进行综合治疗，已取得某些临床疗效。

胃肠激素与临床

胃肠激素是近二十年来胃肠学中发展得较快的新分支学科，是一个涉及神经、生理、生化、药理与临床的重要边缘学科。胃肠激素是分子量为2000－5000道尔顿的多肽，已经发现40多种，氨基酸顺序清楚且研究较多的有24种。近年脑肠肽概念的提出，以及肽能神经元和神经纤维在中枢、植物神经和消化系内源性神经中的广泛存在，不仅对胃肠激素的中枢作用有了了解，还对从中枢到组织细胞水平对激素和神经的相互关系有了崭新的认识。胃肠激素具有内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、神经分泌（neurocrine）、腔分泌（luminalseeretion）和自身分泌（autocrine）等方式，这就突破了传统内分泌学的概念和范畴。近的来对胃肠激素受体的研究发展很快，包括利用受体拮抗剂研究激素生理、受体的类型及特性；受体调节因素的研究，受体后机制的研究（如G调节蛋白／磷酸肌醇、蛋白激酶）；受体激动剂拮抗剂的研究和临床应用等。这些研究对激素和受体的生理及临床有了新的认识，通过受体调节对胃肠道的分泌、运动、吸收、营养和免疫等起着重要作用。因此胃肠激素数量的增减或受体的改变，均可导致疾病的发生。随着分子生物学、免疫学技术、受体技术和基因工程技术等的发展，不少胃肠激素的基因序列已经弄清。对基因表达及调控、激素生物合成及翻译后修饰、激素家族和新肽也进行了研究。胃肠激素mRNA已经应用于激素分布或调节作用的研究。已建立了分泌胃肠激素的细胞株。以及某些胃肠激素的cDNA文库。

一、消化系疾病与胃肠激素的改变

临床上已经发现有不少消化系疾病与胃肠激素的紊乱有关。部分十二指肠球部溃疡病人的胃酸增高是由于胃、十二指肠粘膜中D细胞分泌生长抑素减少，引起胃泌素分泌增多，或胃泌素释放肽神经抑制使胃泌素分泌增多引起胃酸增加；乳糜泻病人CCK和Secretin释放异常引起胰腺的分泌功能降低；急性腹泻病人常有血清motilin enteroglycogan增多；贲门失弛缓症可能食管下段神经节变性，Vip减少或缺乏引起食管下括约肌张力增加；先天性巨结肠可能病变部位结肠壁肌间神经细胞缺乏Vip引起肌张力增加导致习惯性便秘；胆结石可能胆囊平滑肌的CCK受体缺乏引起胆囊排空障碍。

二、胃肠激素与肿瘤

胃肠激素本身可产生多种内分泌肿瘤。如胃泌素瘤（gastrinoma又称Zollinter-Ellison综合症）多见于胰腺和胃窦，因胃泌素分泌过多引起高胃酸，导致多发性消化性溃疡、腹泻、出血和穿孔等。VIP（vipoma）多发生在胰腺、神经或肾上腺组织，常引起水样泻、低钾、低胃酸，也称MDHA综合症。D细胞瘤则多有胆石症、脂肪泻、糖尿病及贫血。还有胰高糖素细胞瘤、胰岛素细胞瘤、胰多肽瘤、多发性内分泌瘤、类瘤等。这些肿瘤体积较小，早期为腺瘤，晚期为癌。胃肠疲乏及胰腺的癌症与胃肠激素也密切相关。如胃癌、结肠癌细胞有胃泌素受体，而且胃泌素能促进胃及结肠癌的生长。加入胃泌素能提高致癌物诱发大鼠胃癌。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制结肠癌的生长。有关胃泌素的各种不同的作用仍在深入研究中，具有表皮生长因子受体的胃癌患者，肿瘤侵犯胃壁深部的较无表皮生长因子受体者要多。五年生存率明显低于后者。

三、胃肠激素用于临床诊断

测定血中有关激素对诊断内分泌细胞肿瘤有很大价值。如果激素含量大于正常值10倍以上，有确诊价值。五肽胃泌素已广泛用于胃酸分泌的有效。快速而安全的刺激剂。Secretin的逆反应有助于诊断胃泌素瘤。Secretin和CCK是胰腺外分泌功能测定的有效刺激剂。CCK可代替油煎鸡蛋进行胆囊功能试验和造影。近年有人用生长抑素标记125I，进行受体放射扫描术，成功地显示出用其他仪器无法发现的具有生长抑素受体的内分泌瘤原发灶和转移灶，为胃肠激素的诊断开拓了新的途径。

四、胃肠激素的临床治疗

多肽的人工合成仪和基因工程技术的开展，为激素的临床治疗开辟了广阔的前景。表皮生长因子能抑制胃酸和促进表皮生长，已用于消化性溃疡、烧伤等病人的治疗。Secretin能抑制胃酸和胃泌素的释放。FM100、plaunoto等药物均能刺激secretin释放。用于消化性溃疡的治疗。五肽胃泌素治疗慢性萎缩性胃炎、胃下垂及胃无力症也在探索中，YY肽能抑制VIP增加引起的肠上皮细胞分泌功能，有可能成为治疗腹泻的有效药物。近来应用合成的生长抑素八肽类似物Octreotide治疗胰腺内分泌肿瘤、垂体瘤、类癌等，取得了相当满意的效果。对上消化道出血、胰瘘、肠瘘、顽固性腹泻等也有一定疗效，这为胃肠激素在治疗中的应用开辟了广阔的前景。

开展胃肠激素研究的必要条件是提供质量优良可靠的放射免疫分析药盒，这一工作在国内已开始进行。

消化系统疾病诊断方法的进展

消化系统疾病的临床表现除消化系统本身症状及体征外，也常伴有其他系统或全身性症状，有的消化系统症状还不如其他系统的症状突出。因此，认真收集临床资料，包括病史、体征、常规化验及其他有关的辅助检查结果，进行全面的分析与综合，才能得到正确的诊断。

一、病史　

病史在诊断消化系统疾病中十分重要。有些消化系统疾病症状突出而体征不明显，其诊断的确定在很大程度上依靠病史的分析。对待病史首先应着重分析患者的现在症状。