特里维迪得到库珀研究院（Cooper Institute）的帮助草拟了运动方案。他们让那些最初不运动的患者在家中运动、走路或骑健身车，运动次数和强度则根据个人情况而定。研究者对患者的唯一的要求是，患者每周必须消耗一定的能量值。多数人选择每周3天每天平均55分钟的行走。有9个人退出了实验项目，这并不令人吃惊。在8位完成运动计划的患者中，有5人的病情达到了完全好转。即使那些只坚持了一周运动计划的患者也表现出症状的改善。
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虽然被试的数量很少，但特里维迪的研究结果却影响巨大。至少对那些服药无效的患者来说，运动是有效的。为什么在实验最初没有选择运动呢？尤其是当你用其他药物进行试错实验的时候，为什么不选择运动呢？尽管这颗神奇药丸的魅力是巨大的，但它还是经过很长一段时间才彻底改变了人们的态度。只要问问拜拉姆·卡拉苏（Byram Karasu）便知。他是美国精神病协会（American Psychiatric Association，APA）重度抑郁症防治小组的负责人。他积极推动APA正式把运动纳入到抑郁症治疗指南中，同时建议精神科医生让每一位患者每天行走4 800~6 400米，或者进行其他类型的剧烈运动，但是他的提议遭到了APA的拒绝。大概是因为多数医生尽管认可有关运动改善情绪的一些轶事证据，但他们认为其都缺乏足够的科学依据。这是一个解析大脑、揭开细胞生与死之谜的时代，你很难让精神科医生把运动这样的医学策略当成一种治疗方法。
任何医生都会告诉你最难对付的患者就是其他医生。因此可想而知，要让患者相信运动在治疗抑郁症方面占有医学地位，是多么困难的事。格蕾丝有轻度抑郁症病史，而且她恰好又是一位医学知识丰富的精神科医生。尽管如此，我们还是无法找到一个无副作用的抗抑郁药。SSRIs类药物似乎对她最有效，不过她可能试一下就会放弃，因为这类药物让她的体重迅速增加。她才华横溢，而且精通运动生物学，至少她了解一些，但她就是不爱运动。
由于后背受伤，她只能在床上待一段时间。后来完全是为了身体康复的缘故，她开始游泳。这是她当时唯一能够做的事，而且游泳的感觉很好，因为水的浮力缓解了她的疼痛感。她享受到了游泳的乐趣，于是开始每天在泳池里游3个小时。结果，不仅是疼痛感减轻了，格蕾丝还见到了久违的肌肉线条，这让她产生了强大的自信感。
然而，冬天游泳馆关闭后，她的背痛复发，情绪也再次一落千丈，开始大发脾气。很少有什么运动项目能令她达到仰卧的效果。她开始练举重物，每天多次练习——以足够快的速度提起、放下仅两斤重的哑铃，以提升心率。即使是轻微的活动对她也有帮助，更重要的是，这种经历促成了她大脑和思想发生了一个转变。我与格蕾丝相识多年，但这次一定是有某种东西促使她正确看待运动。
格蕾丝不但解决了背部痉挛的毛病，还养成了非常稳定的游泳习惯。她说自己的思维和写作都变得更有创造性，而且她感到一种从未有过的活力，连家人和朋友也注意到她的这种转变。不过格蕾丝本不该那样惊讶：她回忆自己大学时代在跆拳道队每天参加训练时，她创造了个人的最好纪录。后来，作为波士顿的一名年轻医生，她还参加了马拉松。就像许多人一样，她在成家后放弃了运动的习惯。“我实在是太忙了，早已忘记了锻炼的好处。”格蕾丝说，“不过现在，我感觉大脑又恢复了活力。”
抑郁症：出现连接麻烦的大脑
直到有了清晰的大脑成像技术后，我们才真正开始了解各种不同的药物治疗和运动如何帮助人们摆脱抑郁症的束缚。20世纪90年代初，利用核磁共振成像（MRI）技术，我们注意到某些抑郁症患者的大脑扫描照片上有几处小的亮斑。我们知道那是脑白质内的高强度信号。脑白质是脑内密集成束的神经元轴突的一部分，在大脑皮层灰质区域轴突的作用是连接神经元。进一步放大大脑扫描照片后，我们发现抑郁症患者大脑皮层容量的变化，即灰质发生了生理性萎缩。灰质就是薄而有皱褶的大脑皮层。大脑皮层由无数细胞组成，它们控制着我们的注意力、情绪、记忆、意识等所有复杂的功能。MRI扫描证明了一个基本观点：慢性抑郁症可能导致这块大脑思考区域的结构性损坏。
相关研究表明，抑郁症患者的杏仁核以及海马体内也有重大变化，这两个部位在应激反应中起到关键作用。我们知道杏仁核是我们的情绪中枢。不过我们刚发现，记忆中枢也和压力及抑郁有关。1996年，华盛顿大学圣路易斯分校（Washington University in St. Louis）的伊薇特·雪兰尼（Yvette Sheline）比较了10名抑郁症患者与10名健康人，两组被试具有相同的身体状况和教育背景。结果发现，与对照组相比，抑郁症患者的海马体缩小了15%。她还证实，海马体萎缩的程度与患抑郁症的时间长短有直接关联，这是一个新信息。也许这能解释：为什么许多抑郁症患者会抱怨有学习困难和记忆困难？阿尔茨海默病患者的情绪为什么会恶化？这种神经退行性疾病首先损害的就是海马体。
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高含量水平的压力激素、皮质醇毁坏了海马体的神经元。如果在注满皮质醇的皮氏培养皿中放置一个神经元，这个神经元上与其他细胞联系的那些关键部位就会萎缩。不但突触基本停止生长，树突也大都枯萎，导致神经元的交流被阻断。这可能在一定程度上解释了为什么抑郁症患者的大脑总是处于消极思维的状态下——循环出现消极记忆，也许是因为患者大脑无法扩展旁路来形成替代性记忆。
脑神经成像豁然间打开了一个全新的抑郁症生物学视野。尽管成像仍然粗糙模糊，但与快照技术相比，现在的正电子放射断层（PET）扫描和核磁共振成像MRI（fMRI）扫描能提供更多机会让科学家观察到运行中的大脑。同时我们还知道，不但海马体每天都有新的神经细胞产生，前额叶皮层可能也是如此，而抑郁症患者的这两个区域都有缩小的现象。新工具和新发现引导我们重新阐释神经递质理论。
我们并没有丢弃传统的理论，而是扩展它。现在，我们把抑郁症看成是大脑情绪回路系统的物理变化。如果相应位置上的正常连接点数量不足，要想在突触间传输信息，那么去甲肾上腺素、多巴胺和血清素就是不可或缺的神经递质。对大脑本身来说，它的职责就是传递信息并不断地自我产生新的神经回路以帮助我们适应和生存。患抑郁症时，似乎在某些特定区域中，大脑的适应能力逐渐停止了。在细胞层面上，抑郁症将学习的大门缓缓关闭。大脑不仅陷入到一个自我憎恶的怪圈中，而且还失去了凭借自我力量摆脱窘境的灵活性。
重新把抑郁症定义为一种连通性问题，有助于解释人们表现出的广泛症状。不仅是感到空虚、无助和绝望的问题，它还影响着学习、注意力、精力和动机。这些迥然不同的系统涉及大脑思考区域的不同部位。不但如此，抑郁症还影响身体，它熄灭了睡欲、食欲、性欲甚至是照料自己的天性。精神病学家亚历克山大·尼库莱斯科（Alexander Niculescu）把抑郁症看成一种在无望环境中保存资源的生存本能。2005年，他在《基因组生物学》（Genome Biology）杂志上的一篇文章中提到“这是一种保持不动以避免危险的生存本能”。这是一种冬眠的方式：当情绪状态进入寒冬，我们的神经生物系统告诉我们要待在室内。它唯一能做的就是持续比冬季时间更长的冬眠。就好似我们整个身体都说：外面世界对我没有任何好处，所以还不如放弃算了。结果就是萎缩、神经可塑性以及神经新生的停滞和连通性的整体缺乏。毫无疑问，我们不会把抑郁症定义成一个单纯的问题。
有氧运动是天然的放电法
如果抑郁症主要病因是通信故障，或大脑适应能力的丧失，那么对运动的价值而言这是一个好消息。20世纪90年代初，我们就已经知道脑源性神经营养因子（BDNF）可以保护海马体等情绪控制区域内的神经元免受皮质醇的干扰。BDNF是促进神经元相互连接和生长的肥料，对神经可塑性和神经新生至关重要。极高水平的皮质醇会减少BDNF，而抗抑郁药和运动的作用正好与皮质醇相反。BDNF就是慢性压力和适应力之间进行拔河比赛的那根绳子。这种生长促进剂开始成为新的血清素，于是我们开始用想象得到的每一种方法来测量、阻断、增加以及调整，以观察它对老鼠和人类情绪的影响。
● 习得性无助（learned helplessn-ess rush ）
美国心理学家马丁·塞利格曼1967年提出的一个概念。指一个人长期或反复经历挫折和失败后，面临问题时会产生无能为力的心理。
我们无法问一只老鼠是否感到抑郁，不过我们可以观察它对无法避免的压力的反应。当它的双脚受到电击，它是逃跑还是呆若木鸡呢？这是习得性无助[1]（learned helplessness）的实验模型。它是描述人类抑郁症的一种通常方法。抑郁症意味着人失去了生存和健康成长所必需的克服逆境及采取行动的能力。如果实验中的老鼠放弃逃跑，那么我们就认为它患上了抑郁症。
在这类实验中，一旦将BDNF直接注入到老鼠的海马体内，它们就会比没有接受治疗的老鼠产生更快的逃跑反应。BDNF针剂对老鼠行为的作用似乎与运动及抗抑郁药相同。相反，科学家让老鼠服用BDNF基因，所产生的BDNF量比针剂量减少了50%，效果不如抗抑郁药。这个结果表明，成分是药物起效的关键。与那些BDNF正常发挥作用的同类相比，这些老鼠的逃跑反应相当慢。
在人体实验中，科学家仅被允许测量血液中的BDNF，而这只能粗略提供大脑内BDNF的一个近似值。一项对30名抑郁症患者的研究表明，每个患者的BDNF水平都低于正常值。在另一项研究中，抗抑郁药将抑郁症患者的BDNF恢复到正常水平，不过这项研究也表明，BDNF水平越高就症状更少。研究者在一些抑郁症自杀患者的尸检分析中发现，患者大脑内的BDNF水平明显下降。即使在健康人群中，较低BDNF水平也被认为与个性有关。比如，神经过敏和敌对状态的个性特质更容易使人患上抑郁症。
运动增加老鼠海马体的BDNF含量，其效果至少与抗抑郁药相同，有时还更多。一项研究证实，运动结合抗抑郁药可使BDNF水平猛增至250%。我们知道运动至少可提高人类血液里的BDNF水平，而且增加的量与抗抑郁药物一样。
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就像20世纪60年代的去甲肾上腺素，BDNF可能只是那座冰山的一角。如今的研究不仅集中在BDNF上，同时还聚焦于血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维生长因子-2（FGF-2）、类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）以及所有与促进神经可塑性和神经新生有关的化学物质。同时，各大制药公司正出资对所有这些因子进行评估，并绘制出受其影响的基因图谱，以便弄清如何模拟出这些因子的活动。BDNF和其他神经营养因子处于血清素的上游，更接近源头。不过最终，它们还是靠基因启动。
神经递质通路理论的假说从神经细胞外部转到了内部。就像血清素一样，除了作用于突触之外，BDNF不但刺激基因产生更多的神经递质和神经营养因子，还遏制细胞的自杀式活动，释放出抗抑郁物质，更为制造轴突和树突提供了蛋白质原料。这些受基因控制的BDNF的调节作用对解释抗抑郁药物起效缓慢有极大的帮助。
通常抗抑郁药物需要三周时间才能起效。神经新生的过程，即海马体中一个干细胞从诞生到连通神经网络所需的时间几乎与此相同，难道这仅仅只是巧合吗？许多研究者不这么认为。通路理论的最新观点是，神经新生的停滞也许是抑郁症的一个因素。有些研究已经表明，阻止老鼠的神经新生就能使抗抑郁药失效，因此这有可能是事实。鉴于运动明显增加了BDNF和其同宗的营养因子，而这些都是参与神经新生所必需的因子，所以上述观点为运动和抗抑郁药效果之间提供了更为有力的联系。还没有人证明BDNF的缺乏会导致抑郁症，但却不乏这样的研究。1997年，耶鲁大学精神病学家罗纳德·杜曼（Ronald Duman）在《普通精神病学文献》（Archives of General Psychiatry）上发表了《抑郁症的分子和细胞学说》（Molecular and Cellular theory of Depression）一文。从那以后，罗纳德和同事们一直致力于破解BDNF的秘密。2006年，他详细记录了各种治疗方法对BDNF的影响，不仅包括全部现有的抗抑郁药物，还有电休克疗法（electrocon- vulsive therapy， ECT）和经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）等不太常用的治疗手段。这些方法全都提高了海马体的BDNF水平，而罗纳德特别指出ECT疗法是最有效的治疗方法，它使BDNF增加了250%。
ECT疗法让一束电流通过大脑来诱导痉挛的发生。然而像这类不敏感的物理疗法怎么会像药物、理疗和运动那样有效呢？我认为，ECT疗法提供了一个有益的象征。如果我们把抑郁症看成是一道禁锢大脑的闸门，那么所有这些治疗方法之间都有一个共同的思路：从某个角度说，它们都是冲击电流。它们释放四处飘散的电火花，改变大脑的原动力。有些原动力始终陷于忙乱中，而另一些被限制在原地无法动弹。我想，这把钥匙唤醒了大脑和身体，让你有力量从漩涡中自拔。有氧运动之所以如此强大有效，就在于它正是那种能释放出火花的创新性方法。它激活了大脑的每个层面，从点燃神经元的代谢熔炉到锻造突触间信息传递的每个结构。
挣脱抑郁枷锁：别让大脑留在离线状态
当分子学家正开始用工具撬开大脑闸门之际，埃默里大学（Emory University）的神经学家海伦·梅伯格（Helen Mayberg）则打算把它完全砸开。几年前，她对“深部脑刺激”（deep brain stimulation，DBS）的基本原理进行过检验。她把一个电极植入到6名重度抑郁症患者大脑的膝下皮层（subgenual cortex）内。此前这些患者接受过的其他治疗方法均告无效。“这些患者都无法动弹。”梅伯格说，“大脑运转失灵导致他们失去了把思想付诸行动的能力。形象地说，我们需要找到一种方法把他们从束缚的状态中解脱出来。”她选择了电压，结果非常显著。就在操作台上，6名患者都主动表示有类似“空虚消失”的感觉，而那一刻电极还通着电。最终，有4名患者完全好转。
梅伯格对准的大脑区域是前扣带回的末端。前扣带回（anterior cingulate）是一个主要的中转站，前额叶皮层的信息经由这里传出，而边缘系统的信息又传入到这里。它就是我们情绪楼梯天井里连通上下楼梯的平台。坐在执行功能的位置上，它不但优先处理你所关注的事，还间接调节边缘系统，同时将认知和情绪信号融为一体。对抑郁症患者来说，一旦前扣带回未能将注意力从消极的事情上转移开，那么患者就无法思考任何事。“你不能开始、不能清晰地思考、不能关心家庭，你的注意力被内在信号引导到某样东西上。与之相比，其他都变成了次要的，但那是错误的信号。”梅伯格说，“你可以纠正这个问题，但随后其他的问题却更有可能乘虚而入。”
DBS真正的目的是重新接通前额叶皮层，这样你就可以使用执行功能来处理核心问题。它让你有时间理性地对待某些问题，比如“我不是一个坏人，我的孩子爱我，我的生活并非无可救药”。这里还有一个运动有效性的例子。2003年，德国一组神经学家开展一项研究，以24名正接受药物治疗的轻度抑郁症患者作为实验组，以10名健康人做为对照组。所有被试都接受了一组用来评估执行功能的神经心理学测试。随后，被试使用健身自行车，以最大心率40%的强度维持30分钟后再重复那组测试，再以维持最大心率60%的强度重复上述过程——让乳酸水平降低到失衡状态。在两种运动强度下，抑郁症患者的四种心理测试结果中有两种得到显著改善。这证实，运动可以即刻改善最高的思维形式，即使一次锻炼也足以影响前额叶皮层。10名没有抑郁症志愿者并没有得到改善，当然他们也不需要改善。
● 前扣带回（anterior cingulate ）
位于大脑额叶的内表面，参与人类一系列的行为，包括认知控制、基于强化的学习、疼痛、情绪、动作功能等。
梅伯格可能是第一个认为执行功能只是冰山一角的人。她把服用抗抑郁药物见效的患者和接受认知行为疗法见效的患者的PET扫描结果相比较后发现，这两种方法改变大脑边缘系统活跃度的顺序正相反。抗抑郁药似乎是通过自下而上的一系列活动来发挥作用的。也就是说，它最先作用于脑干，然后波及边缘系统并一直传到前额叶皮层。这可能解释了抗抑郁药物为什么首先缓解生理症状，即我们先感到体力充沛，然后才感觉忧伤减少。而在认知行为疗法和心理疗法中，则先出现自我感觉变好，然后才感觉体力充沛。这种疗法的作用从前额叶皮层开始一路下传，先改善了我们的思维，使我们能够克服习得性无助，从而自己跳出这个绝望的漩涡。
运动的魅力在于，它同时从两个方向出发解决抑郁症这个问题。它使我们自然而然地行动起来，激发脑干，让我们更有精力、激情、兴趣和动机。我们感觉更加精力充沛。通过调节前额叶皮层内的血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、BDNF和VEGF等我提及的所有化学物质，运动身自上而下地转变了我们的自我概念。与许多抗抑郁药物不同的是，运动不是选择性地影响哪种物质，而是调节整个大脑的化学物质来恢复正常的信号传递。它把前额叶皮层解脱出来，使我们能够记住有益的东西，从而摆脱抑郁症的悲观模式。运动还证明了我们可以主动改变某些事情。运动的作用模式也适用于改善日常的情绪，哪怕我们是感到沮丧或是要对付某些令人心烦的事情，甚至是遇到一个坏天气。
双管齐下解决抑郁症的观点可能再重要不过了。“即使是那些接受过大脑刺激疗法的患者，一旦你让患者大脑系统回到现实状态中，他们还是需要心理修复。”梅伯格说，“修复的最初目的就是让患者能做点什么。最好的行为疗法就是到外面走一走，活动起来。这不需要你有什么缜密计划。它使你不会整天想着消极的事情。由于此前你无法主动让自己动起来，所以你一旦开始某种身体活动，它就迅即产生强化作用。”
假如你的前额叶皮层发生了一段时间的短路，你需要重新规划它，那么运动就是最好的工具。它使你开始用不一样的眼光看待这个世界，你看到的是森林而不是一片贫瘠的荒漠。当你看到自己前进的步伐，仅凭这一点，你就已经成功了：这证明你完全可以自我拯救。
由上而下建立自信，由下而上涌现活力
自从开始寻找抑郁症的罪魁祸首，科学界已经走在一条漫漫长路上。几十年对单胺假说的研究成果已经让我们学到大量情绪生物学方面的知识。我们离抑郁症的成因越近，情况就显得越复杂。开始时，我们每个人都相当肯定，问题就出在突触内神经递质的失衡上。然而，现在我们很清楚事情并不是那么简单。
具有讽刺意味的是，我认为这恰恰就是运动还没有被认可为医学疗法的原因。运动并不是简单地增加血清素、多巴胺或去甲肾上腺素的量，而是把所有这些物质调节到适当的水平，我们只能推测，那是人类进化过程中就已设定好的最佳水平。运动同样对BDNF、IGF-1、VEGF和FGF-2有作用，而这些因子为新神经网络和新神经元的构成提供了原材料和监督。总之，运动对大脑内那么多的可变因素均有影响，因此在自然科学的名义下，按照我们的想法把运动的效应逐一分类挑选出来，这几乎是不可能的事。不过从极小的分子运动到多年来十几万人的大规模调查研究，证据随处可见。没错，运动就是一种抗抑郁药。
参加运动与抑郁症研究的患者中大约1/2的被试会中途退出。然而关于这一点我们并不感到惊讶。或许因为大多数退出的患者最初对运动就不感兴趣，何况一开始他们就要面临如此多的挑战。这是医生在推荐运动时要记住的关键点。对那些已经产生绝望情绪的患者，给预期赋予合理性对他们很重要，这样就不会增加消极影响。另一方面，研究表明，即使那些觉得运动本身就令其不舒适的患者，锻炼结束后，立即就能产生一种积极的情绪。如果你了解抑郁症患者的情况，那么就更容易帮助他们渡过难关。
人类是社会化动物，所以一旦你感到情绪低落，那么选择一种运动是最理想的方式，它能激励你建立神经连接，这种运动可以在户外或某种能激发感觉能力的环境中进行。在运动过程中邀请别人加入，并把自己置于一种全新的背景下，这给那些刚诞生的神经元提供了一个生存下去的强大动力，而组成新神经连接的需要是感觉刺激的结果。打破那种一直禁锢大脑的空虚，这让人有了目标感和自尊感，从而产生了积极的未来。一旦你有了积极的情绪，你就会把这份热情投入到某些事情中。你把这种自下而上的动机和充沛精力与自上而下的重新自我评价结合在一起。激励身体运动的同时，你也在激发大脑对生活的热爱。
处方：多运动并没错
每当我建议把运动作为治疗手段时，人们问的第一句话就是“我的运动量应该是多少”，其实这并没有固定的答案，特别是考虑到抑郁症的症状和轻重程度时。不过麦哈卡尔·特里维迪已经对可达到有效性所需的运动量得出了结论。特里维迪希望通过确定每一次的运动量，创造出让医学专家可接受的运动疗法。这是极为关键的，因为医生必须和患者共同花时间来考虑哪种锻炼方案能让患者不断进步。
在一项研究中，特里维迪和安德烈亚·邓恩（Andrea Dunn）合作，把80名抑郁症患者分成5个小组，其中4个小组执行不同强度和频率的运动实验方案，而另外1组对照组则只是在监督下进行放松式的散步（观察在有人监督情况下，社交活动是否有效）。研究人员把每斤体重消耗的能量大卡数作为“剂量”尺度。两个高强度组每周分别运动3次和5次，在此期间平均消耗1 400大卡能量。三个月结束后，不管频率如何，两个高强度组的抑郁症得分下降了一半。实际上，他们的抑郁症状明显减轻。低强度组平均消耗560大卡的能量，抑郁症得分下降1/3，大致上与散步组相同，和对照组的效果一样。我们从中所得到的结果就是我一直对患者说的：做些运动有好处，运动越多益处越多（某种程度上）。
特里维迪和邓恩的高剂量标准来自公共卫生领域对运动的建议。这些建议提议：人们每天应该进行大约30分钟中等强度的有氧运动。如果你的体重是136斤，那就等于每周需要约3小时的中等强度运动。低剂量的运动则是每周做80分钟左右的运动。
只要把你的体重[2]乘以8，就可以算出高剂量运动时，你应该燃烧多少大卡的能量。然后去健身房，你可以在某种运动项目上知道自己消耗了多少大卡的能量。（大部分有氧健身器材都有监控记录。）如果你的体重为136斤，而你在跑步机上锻炼30分钟消耗的能量是200大卡，那么你需要每周锻炼6次，才能达到高剂量运动。
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我会向同比尔一样患有影子综合征的人推荐这种剂量的运动。有些人虽然没有临床诊断的抑郁症，但他们更易于采用悲观消极的态度对待生活，或者在他们的印象中，包括自己在内，这个世界上没有一个人符合他们的高标准。对比尔来说，当他每天早晨在健身房跑步和举重时，都会和一群在那里锻炼、喝咖啡的老客户不期而遇。比尔在工作中的表现以及与同事的关系都有了改善，而且他觉得自己不会再带着下意识的反感情绪看待每一个新计划。他开始喜欢新挑战。他的这些举动完全改变了妻子对他的看法。
接着，我还会把这个方法推荐给那些只是有点情绪低落的人。他们更容易产生自卑感。部分原因在于他们对自己每天的情绪毫无把握，不知道自己是牢骚满腹还是心情愉快？我的患者吉莉恩就是这个样子。她与自己的“白马王子”订婚后，就开始变得抑郁起来，而且常常发脾气。我们开始探讨这个问题。我自然不断鼓励她进行锻炼，最后她在办公室附近的一家健身房办了张健身卡。她很明智地与一位老会员结为搭档，他们相互鼓励并每天在午餐时间进行锻炼。几个月后，她对自己感觉很满意，而且她还表示自己每天的活动很有规律，而这有助于她保持一种生活的节奏，同时也增加了她的安定感。
有些情绪变化不定的人可能把自己说成是躁郁症或双相情感障碍[3]，但这其实是另一层面的问题。我主要探讨的不是双相情感障碍，因为关于运动对双相情感障碍影响的研究实在太少了。虽然近年来有初步研究清楚表明，因双向情感障碍而住院治疗的患者中，与那些不愿参加或未能参加的患者相比，参加行走计划的人抑郁症状和焦虑感均有减少。另外已经证实，为双相情感障碍患者提供一个稳定的社交程序，可达到改善他们症状的长期效果。实际上，运动才刚刚开始进入到双相情感障碍的治疗实验方案中。
沉睡的大脑，将从冬眠中醒来
从某些方面来说，运动的预防作用比治疗作用还要重要。抑郁症最初的症状之一就是睡眠障碍，甚至在你的情绪跌落至最低谷之前，它就出现了。你不是难以起床，就是难以入睡，抑或二者兼有。我认为这是一种睡眠惯性，既难以开始也难以停止。你首先丧失了活力，接着失去了对事物的兴趣，而解药就是立刻运动起来，并且不要放弃。设计一张每天行走、跑步、慢跑、骑自行车或者跳舞的日程表。如果你无法入睡，那么不如每天都坚持在晨曦中散散步，出去遛遛狗，改变你的日程表便能摆脱抑郁的烦恼。燃烧掉你恋恋不舍的1 400大卡的能量，它可以把抑郁症消灭在萌芽中。
如果你患有严重的抑郁症，那么你也许会感到自己处于深渊底部，你正在慢慢消亡之中，不要说什么成功地走出去或者去健身房，哪怕是考虑活动一下，都几乎是不可能的事。首先，你应该去医生那里寻求药物治疗，让自己服用一些欧米伽-3脂肪酸补充剂。这种补充剂被证实有抗抑郁药的效果。我希望，这会让你的大脑闸门至少打开一条让你散散步的门缝。去寻求帮助，让你的朋友或家人每天来看你，有可能的话，每天按时陪同你外出闲逛。在英国和澳大利亚，为抑郁症患者建立的散步小组已经流行了许多年，现在这种方式开始进入美国。如果不选择这个方案，你的钱又充裕，那么去找一个私人教练吧。假如你觉得自己无法从沙发上站起来的话，这也许听起来有点疯狂。但如果你真的变成那样了，活动一下就更是十万火急的事了。
运动不是瞬间疗法，你需要让你的大脑重新运行，而且如果你活动身体的话，你的大脑肯定不会有任何意见。这是一个过程，最佳策略就是：每次先迈开一小步，然后是一大步。慢慢开始，逐步积累。其核心是，抑郁症被定义为一种行动步骤的缺失，而运动则是转移消极信号和诱导大脑从冬眠中苏醒过来的好方法。
[1] 马丁 · 塞利格曼作品《真实的幸福》《活出最乐观的自己》《认识自己，接纳自己》《教出乐观的孩子》《持续的幸福》均由湛庐文化策划出版。——编者注。
[2] 此处计算体重单位为磅，1磅≈0.45公斤，136斤等于150磅。——编者注
[3] 双相情感障碍，又称躁郁症。是一种游走于抑郁、躁狂两种极端情绪状态的心理障碍。国际躁郁症研究权威凯 · 雷德菲尔德 · 杰米森著作《躁郁之心》（上、下）、《天才向左，疯子向右》（上、下）已由湛庐文化策划出版。——编者注。
05 专注力 远离分心障碍
“早在3岁的时候我就第一次意识到自己和同龄人不一样，我发现家里和附近邻居中没有任何人像我这样被迫背着儿童牵引带。”萨姆写道。36岁的萨姆是一位风险投资家，他到我这里是想弄明白伴随他一生的这种疾病。现在这种疾病又出现在他小儿子的身上。“我一直被家人看成是麻烦制造者，而且我童年大部分时候都招人讨厌，并被认为是‘笨学生’。老师们认为我有成为好学生的潜质，只是从来不专心学习。我的表达能力以及思考能力都很强，但总是做事拖沓。”
萨姆不是笨，只是像许多患有注意力缺陷多动障碍（以下简称ADHD）的人一样，因为变化无常的行为举止被周围人贴上了愚蠢、顽劣或无可救药的标签。萨姆不希望自己的儿子也受到同样的羞辱，于是他在妻子以及合伙人的鼓励下来这里寻求帮助。“我不是很明白，为什么如此混乱的生活却能使我正常发挥？”他对我说。
● 注意力缺陷多动障碍（ADHD ）
是一种神经性行为发育障碍，常见于全世界大约3%~7%的19岁以下人群中。该症状多见于青少年时期，其集中表现为注意力不集中、行为多动、记忆力不佳以及自身行为控制较差等。
混乱、激烈的场面，时间期限的压力，对萨姆的大脑而言，任何急性压力的作用就像毒品一样。在写给我的那份病史概述中，他承认曾经因为反感权威人物而有过违纪问题，14岁便迷恋上毒品。然而他并不是个少年犯。16岁的时候，他的父母规定在他的表现转好之前不许申领驾照。结果几乎是一夜之间，他的平均积点从1.5提高到了3.5。许多人可能会认为，这验证了他老师说过的话：“他只是需要努力。”
萨姆的问题并非出在他的态度上。ADHD是由于大脑注意力系统的功能障碍造成的。注意力系统是一种散布的神经元连接系统，它将控制觉醒、动机、奖励、执行功能和运动的各个区域连接在一起。让我们具体来看看注意力系统的一个成员：动机。的确，患有ADHD的人需要被激励，但就像我们心理学的每个主题一样，动机也的确与生物学有关。为什么一个在课堂上无法集中注意力的学生，却可以一直坐着玩几小时的视频游戏呢？或者一位在听丈夫讲话时心不在焉的女士，却能目不转睛地盯着杂志上皮特和朱莉的八卦新闻呢？显而易见，当他们需要时，就能集中注意力，不是吗？其实并非完全如此。要是我们查看ADHD患者大脑的功能性核磁共振成像（fMRI）扫描，就会发现奖励中枢在每种情况下的活动有明显不同。实际上，科学家已经做了这样的观察。奖励中枢就是一束被称为“伏核”的多巴胺神经元，它负责向前额叶皮层发出愉快和满足的信号，因此提供了注意力所必需的驱动力和动机。
根据个人的差异，可激活奖励中枢以吸引大脑注意力的刺激类型也有所不同。最终对萨姆起到效果的是，大学体育课严格的日程安排和剧烈的运动，以及他要向每个人证明自己并不笨的愿望。在大学期间，他参加了橄榄球和长曲棍球的业余联赛，并多次出现在教练的出场名单上。他写道：“我相信加入一个需要早晨5点开始训练的运动课是我人生的一个转折点，它让我发现自己全力以赴就可以发挥得出色。”
现在萨姆每天早晨都坚持跑上数公里。他是一家风险投资公司的合伙人，为大型投资客户寻找合适的投资项目。按照这个精英云集王国的行话，萨姆以“呼风唤雨大师”而著称。精力充沛、富有社交技能以及商业才智，使他总是能达成交易。进行大宗交易谈判时，萨姆的注意力毫无问题。强大的压力让他专注并沉迷于交易的每个方面，并经常达到废寝忘食的地步。
这似乎有些自相矛盾，过度专注也是ADHD一个常见的特征，而有此症状的人往往被漏诊，因为这似乎没有什么不正常。许多新患者会告诉我，他们绝不可能患ADHD，因为他们会完全投入到自己正在看的或正在做的事情中。其实，注意力系统的这个小故障并不是一种严格意义上的缺陷，更多的是指丧失了对注意力的管理或注意力无法集中到指令上。我告诉患者，一种更有助于理解ADHD的办法就是把它当成一种注意力多变性疾病，缺少的只是一种连贯性。
萨姆得的就是这个病。每天他都把重要的工作和会议安排在早晨，因为那时他还能感觉到晨跑带来的镇静作用。他知道一天下来，那种镇静感会逐渐消失。至于回电话，若不是因为秘书不在，这种事绝不会发生。他仍在与ADHD的一些症状做斗争。上学时，这些症状让他留下“问题儿童”的坏名声。不过他已经知道如何控制自己的ADHD，并掌握了如何在某种程度上利用自己的过度专注，甚至让其对自己有益。认识到自己的问题后，他已经能用这种方法安排自己每天的工作和生活。这就是他得以成功的方法。
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我与我的同事兼朋友爱德华·哈洛威尔（Ned Hallowell）合著过三本关于ADHD的书。第一本书《分心不是我的错》（Driven to Distraction）[1]于1994年出版，当它逐渐成为一本畅销书后，越来越多的公众开始了解ADHD，当时正值20世纪最大文化模式的转变——互联网时代。网络上源源不断的娱乐消遣内容挑战着每个人的注意力时限。
如今的世界很容易让人分心。它充满着信息、噪音和干扰，有时候令我们所有人感到不堪重负，更无法集中注意力。每隔几年，全世界的数据量就增多一倍，然而我们的注意力系统和大脑的其他区域一样，在一万年前出现时，就是用来理解周围环境的。在这个以网络为中心的世界里，我们迅速学会了预期马上要发生的事情，如果事情没有发生，我们就很容易产生沮丧感。假如过了一小时，我们的手机还没有响过，或者我们的邮箱空空如也，那我们就会怀疑是不是出了什么故障？谁有时间或耐心来安排事情的先后、策划或全面考虑所有事情，然后来评价它们的效果呢？当我们成功地走向下一步的时候，为什么有不安的感觉呢？难怪运动被推到优先顺序列表的最底端，因为运动需要计划、安排和实施。
专家估计，美国有超过4%的成年人，即1 300万人患有ADHD。这并不代表余下96%的人没有任何注意力问题。在一定程度上，人人都有注意力涣散的时候。而且就像我之前所说的，人们会有各种不同程度的心理健康疾病，比如影子综合征就是一种人格特质，它不一定符合症状清单上的所有内容，而医生却是依照这个清单来作诊断的。比如，有ADHD影子综合征的人可能在两性关系方面存在有问题；他们可能在一些高强度快节奏的领域内取得成功；或者兼而有之。他们往往成为企业家、证券交易员、销售员、急诊室医生、消防队员、辩护律师、电影大亨或广告公司经理。这些工作往往要采取极度活跃、非线性思维以及勇于冒险的方式才能取得巨大成功。在这些疯狂的职位上，间歇性专注可能是一种真正的优点。有ADHD影子综合征的人可能还存在条理性、健忘以及人际关系方面的问题，但压力来临时，他们能振作精神专心工作。
依然有一些人的想法与萨姆的老师一致。由于我们所有人都有注意力不集中的时候，因此很容易有这样的臆断：只需一点努力就能做到专心致志。一些人则认为ADHD只是懒惰的问题，或是教育方式糟糕的原因，或者与愚蠢、任性和无赖有关。讽刺的是，这种怀疑论在医学界内部也根深蒂固。几十年来，医学界相信孩子进入青春期后，ADHD自然就会神奇消失。《分心不是我的错》最值得骄傲的地方就是挑战了这种传统观念，并用事实证明在成年人中也存在ADHD。
现在，ADHD是医学界研究最多的障碍性疾病，而且已经认定ADHD并不是一个态度问题，它也不是遗传性疾病。不过根据一个有近2 000对澳大利亚同卵双胞胎参与的研究表明，如果双胞胎中的一个患ADHD，那么另一个患ADHD的概率是91%。
1990年，美国国家心理卫生研究所的艾伦·萨麦特金（Alan Zametkin）及其同事发表了一个具有里程碑意义的研究，证明了ADHD源于一种生物学上的异常。这个研究利用PET扫描来评估大脑活动。其结果显示，在注意力测试期间，有ADHD的成年人与无ADHD的成年人的大脑运行有所不同。萨麦特金和他的同事发现，与对照组相比，有ADHD的成年人大脑的活跃度下降了10%，而且最大的缺陷出现在前额叶皮层内，那里是严密控制规律性行为的区域。这个研究同时倾向于运动有积极的强化效果。
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麻烦的征兆
注意力缺陷多动障碍这个词一直到1980年《精神疾病诊断与统计学手册》（第3版）问世后才出现。从那时起，我们就一直在争论是否把“注意力缺陷”和“过度活跃”这两种基本症状作为单独的疾病来诊断。ADHD的特征之一就是注意力缺陷，但也经常会出现过度活跃。与成年人相比，过度活跃更常见于儿童，尤其是男孩——当然这不是绝对的。许多年来，唯一被诊断出来的是那些极度冲动型的ADHD患者。没有人把过度活跃型孩子的行为与白日做梦型孩子的行为联系到一起，但两者的治疗方法是相同的。所以现在，无论这种疾病是否伴有过度活跃，我们都把它称为ADHD。
过度活跃的孩子让你无法忽略，他们就是《小鬼当家》里的那个淘气凯文，要么上蹿下跳，要么在椅子上如坐针毡，一刻不停地动来动去。他们自言自语、晃动双腿、心不在焉地乱涂乱画、东磨西蹭浪费时间。由于缺乏耐心，他们往往不假思索就脱口而出，常常干扰和打断别人的话。他们觉得自己好像一直在赶时间，而打断别人的话是因为他们以为自己知道别人要说什么，或者是因为别人的话会让他们心烦。总而言之，他们很难坚持做某件事。他们无法忍受自娱自乐，常常选择做班级里的小丑，哪怕他们正在给学校制造麻烦。尽管其中有许多人擅长社交，但他们也有可能因为忽略社交信号而做出尴尬的举动。而且，就像萨姆一样，他们很早就听到别人说自己是破坏王。但对许多这样的孩子来说，很显然他们需要的是运动，而且他们都很擅长运动。作为过度活跃的一部分，冲动性与运动很般配。儿童和成年人都会有无意识的过度反应，如果积极的反应能使人热情高涨，那么消极的反应则让人动辄发怒。比如路怒症[2]（road rage），本质上是一种脾气的暴发，同样也是过度活跃型ADHD的一种危险信号。对我的一些患者而言，穿过拥挤车流来到我的办公室就是一种考验。“我恨不能自己的车前灯里射出的全是榴弹炮。”一位女患者对我说，“我真想把堵在我前面的人一扫而光。”瞧，缺乏耐心的人就是这种反应。患有ADHD的人只能做那些不需要排队等候的事，因为要是等候时间过长，他们就会大发雷霆。
