第2章　为什么说生理驱动着人类的动机

动机及其基础是一个生理过程。在这一章中，我们将研究这些机制所依据的解剖结构和它运行的生理学原理。我会集中讨论与身体功能密切相关的两大系统：神经系统和内分泌系统。此外，我还会提供一些细节，便于大家了解我在后边章节中提到的这些系统的组成部分的位置和功能。

神经系统和内分泌系统经常对身体产生类似的作用。两者的区别在于，神经系统的作用一般启动得快，终止得也快。相反，内分泌系统往往需要较长的时间才能发挥作用，而且持续的时间较长。我们还将看到这两个系统是高度相关的。

喜欢百米冲刺的神经系统

神经系统大体上有两种不同的划分方式。第一种是被划分为外周神经系统（peripheral nervous system）和中枢神经系统（central nervous system，CNS）。第二种是被划分为自主神经系统（autonomic nervous system，ANS）和躯体神经系统（somatic nervous system）。自主神经系统和躯体神经系统都有中枢和外周成分。在这一部分中，我们将探讨它们的主要成分和作用原理。

重要的信息中转站

外周神经系统由连接感觉系统和效应器（如肌肉）与中枢神经系统的神经组成。每条神经都是一束轴突（axon,即纤维），是神经元（neurone）或神经细胞的延伸（见图2–1）。神经将指令从中枢神经系统传到各个器官（传出信号），并将感觉系统的信息传回中枢神经系统（传入信号），这些信息既可以来自眼睛、耳朵等专门器官，也可以来自皮肤、肌肉、关节等感觉器。外周躯体神经系统的主要功能是感觉和运动。它将外界环境和个体的运动、位置等相关信息传递给中枢神经系统，并将命令传递给肌肉，使其收缩。躯体神经系统控制的运动功能大多是在自主控制下进行的。例外的是脊柱反射，如膝跳和协调走路等动作中肌肉的对立收缩和放松。

图2–1 典型神经元示意图

神经信号的传播与电线中简单的电传导不同，它不是沿轴突传播的，而是通过去极化（depolarisation）的方式来传播的，即是钠和钾离子在细胞膜（cell membrane，即轴突的外层）上主动运输的结果。这种神经冲动称为神经元的动作电位（action potential），具有全或无的性质。也就是说，无论刺激的强度如何，它总是具有相同的大小，只要该刺激达到一个阈值，就会产生足够的去极化以启动最小强度的动作电位。大多数神经元之间的“连接”不同于电线的连接，而是通过化学传递的方式连接的，需要经过突触间隙（synaptic cleft）。突触传递比简单的电连接的灵活性更大，也拥有更大的特异性。我们将在后面对其工作原理及重要性进行讨论。

图2–2 动机所涉及的主要脑区

图2–3 大脑中涉及动机的主要区域

发出指令的司令部

中枢神经系统由大脑和脊髓组成，每个神经系统都由神经元和其他各种组织组成。中枢神经系统的大部分控制和组织功能是由神经元来完成的。关于脊髓，简单地说，它的主要作用是将感觉信息输送到大脑，并由大脑发出运动指令。我们这里将集中讨论大脑本身。图2–2列出了我们在本书中要提到的主要脑区以及它们的一些功能，每个脑区的位置如图2–3所示。

从脑发育的角度可以对大脑进行细分。在胚胎期，大脑首先发育成三个不同的区域，即前脑（forebrain）、中脑（midbrain）和后脑（hindbrain）。在发育的后期，前脑被分为大脑半球和一个区域，该区域将发展成丘脑和下丘脑（hypothalamus）。大脑半球又进一步发展出新皮质（neocortex），它是感觉输入、自主行动和语言等符号活动的区域。杏仁核负责参与动机性的感觉加工；胼胝体（corpus callosum）是连接左右新皮质相应部分的纤维束。丘脑是进入大脑的大部分感觉信息通路的中继站。下丘脑将在后面的章节中出现，因为它在控制动机行为方面非常重要。此外，它还协调自主神经系统的活动，并控制垂体。

除其他结构外，中脑还包含被称为神经元网络的一部分网状结构，它对维持中枢神经系统的兴奋非常重要。此外，还有一些与各种动机行为有关的核团和纤维束，我们将在以后的章节中再谈。

后脑发育成小脑（与运动协调和某些学习有关）、脑桥（包含控制运动的核团，以及来自一些脑神经的感觉输入）和延髓。延髓位于大脑的后半部分，连接着大脑和脊髓，因此，大脑其他部分的纤维在往返脊髓的途中都要经过它。网状结构从中脑延伸到延髓。脑干（brain stem）通常指除小脑以外的所有中脑和后脑结构。

在整个中枢神经系统中央排列着充满液体的管道和腔室。这些腔室被称为脑室（cerebral ventricle）。这个系统充满了液体，其成分与血液中的血浆非常相似，被称为脑脊液（cerebro-spinal fliud，CSF）。这种排列有两个功能。一是，它提供了一个保护性的缓冲，防止大脑在运动过程中受到损害。二是，由于脑脊液与一些重要的大脑结构密切接触，正如我们将在下面看到的那样，它提供了一些激素作用于大脑中枢的方式。

向大脑大多数区域供应血液的毛细血管比身体其他部位的毛细血管的渗透性要差得多。这就产生了血脑屏障（blood-brain barrier）这个新概念。物质通过血脑屏障是一个连续的过程。氧气、二氧化碳和水很容易通过，葡萄糖也很容易通过，钠和钾等离子通过较慢，许多激素和蛋白质通过的非常有限。血脑屏障保护大脑器官不受循环物质的影响。大脑本质上是一个通过突触传递化学信息的神经机器。如果大脑的化学环境不能保持恒定，那么就会造成其活动的大面积中断。

另外两个关于血脑屏障的事实对我们来说也很重要。一是，虽然一些重要的、具有生理活性的物质不能有效地通过屏障，但与之密切相关的物质可能会通过屏障。这意味着一些活性物质的化学前体（precursor）在转化为活性物质后，可以进入大脑并影响其作用。二是，下丘脑及其周围的一组脑中枢被统称为环状器官（因为它们环绕着第三脑室），确实允许其他物质通过，并被认为是在血脑屏障之外。这些器官是下丘脑分泌的激素进入血液的途径。相反，它们本身也会受到循环激素的影响，我们将在第4章关于口渴的内容中看到。它们还可能将激素释放到脑脊液中，进而影响其他环状器官。

无所不管的“幽灵”族

自主神经系统协调着对内部环境的控制（见第3章），以及那些对生存至关重要的身体功能。它有传入和传出两个部分，并在我们没有意识到的情况下自主运作。自主神经系统的中枢成分在下丘脑、脑干和脊髓中。外周自主神经系统在功能上分为交感神经系统（sympathet-ic nervous system，SNS）和副交感神经系统（parasympathetic nervous system，PNS）。我们的大部分器官系统都由这两个分支支配（供给），两者的作用一般是拮抗的，例如血管的收缩或扩张状态是由SNS和PNS的输入动态平衡控制的。这样就可以根据身体的不同需求来匹配资源。例如，SNS活动能提高心率，降低消化系统的活动，而PNS活动则会降低心率，促进消化系统的活动。SNS活动倾向于让身体做好应对紧急情况的准备，而PNS活动则能维持身体的休息状态。

自主神经系统的传入神经纤维将有关器官状态的信息传回中枢神经系统。在那里，它们启动矫正涉及脊髓或下丘脑的反应。下丘脑对SNS传入的反应一般是多个器官系统的协调反应，而脊髓的反应往往是单一器官的反应。内脏器官的疼痛信息与大脑皮层中肌肉和皮肤的疼痛没有分开表示。内脏疼痛纤维与进入脊髓的躯体疼痛纤维在同一突触部位发生连接。例如，来自心脏的疼痛纤维与来自左上臂和胸部的疼痛纤维一起进入脊髓，而心脏的损伤就会表现为左上臂和胸部疼痛，这就是所谓的牵涉痛。

几乎所有的ANS传出的神经纤维在离开脊髓和到达效应器官之间都有一个突触。SNS纤维在背侧和腰侧水平离开了脊髓，并传递到靠近脊髓的神经节（ganglion）。因此，离开脊髓的ANS纤维被称为神经节前纤维（preganglionic fibre）。在神经节的突触后，神经节后纤维直接传递到效应器官。PNS的神经节前纤维离开脑干和脊髓的骶部，直接传递到靶器官附近的突触。正如我们将在后面的内容中看到，SNS和PNS对靶细胞的作用取决于节后神经元分泌不同的化学信使。

担当“信使”的化学物质

正如我在前文中指出的，神经元之间的信息传递大多是通过神经突触完成的，一个神经元分泌的化学物质会附着在下一个神经元的受体上。在这些化学突触中，突触前神经元的轴突终端形成终端扣（term inal button），与突触后神经元之间被一条狭窄的突触间隙隔开（见图2–4）。

图2–4 化学突触的简单结构示意图

每个突触后神经元可接受许多终端扣，而这些终端扣可来自许多不同的突触前神经元。突触前神经元包含突触小泡（synaptic vesicle），其中含有一种被称为神经递质（neurotransm itter）的化学物质。当动作电位到达突触时，它会使小泡附着在细胞膜上，并将神经递质释放到间隙中。神经递质附着在突触后神经元膜上的受体分子（receptor molecule）上。这种附着是特异性的，因为神经递质具有与受体分子完全吻合的形状（一种类似于锁和钥匙一一配对的机制）。

一旦递质与受体相连，就会改变神经元的极化（polarisation）。如果递质的作用是使突触后神经元去极化，就会增加其放电的概率。这就是所谓的神经元的兴奋作用。相反，神经递质可能会使突触后细胞超极化，使其兴奋性降低，这就是所谓的神经元的抑制作用。突触后细胞是否激活取决于神经的兴奋性和抑制性是否达到平衡。如果有足够的兴奋性受体受到刺激，去极化就足以启动沿突触后神经元移动的动作电位。

在本章开始时，我指出神经系统的活动是快速发动和快速终止。快速发动是源于神经元快速的电传导导致神经递质释放到突触间隙中。神经作用的快速终止要求释放到突触间隙中的神经递质不是留在那里继续发挥作用，而是立即被清除。突触前神经元一旦停止放电，突触传递就会停止。第一，神经递质分子重新被主动吸收到突触前神经元中。第二，一些神经递质分子因突触间隙中的酶（enzyme）而失活。

在20世纪40年代，最早被发现的神经递质是外周胺类乙酰胆碱（acetylcholine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。乙酰胆碱是躯体神经和肌肉之间（肌肉膜上有乙酰胆碱受体）、PNS节后神经元及其作用部位之间以及ANS两个分支的神经节突触中的递质。去甲肾上腺素是SNS中的神经节后神经递质，作用于靶细胞上的受体。在20世纪50年代，人们确定这些化学物质也都是中枢神经系统内的神经递质。在20世纪50年代到60年代，人们又确定了一些胺类的中枢神经递质（如5–羟色胺或血清素，以及多巴胺）和氨基酸[如谷氨酸（glutamate）和γ–氨基丁酸（GABA）]。在20世纪70年代，肽（peptide），如内啡肽（endorphin）被确定为中枢神经递质。其中有些也是激素，我们将在后面提到。

为什么中枢神经系统中要有这么多不同的神经递质？据推测，神经递质如此多样化是为了执行特定的功能。简单来说就是，它允许突触传递非常特异化。神经递质分子有可能从一个突触漏到相邻的一个突触。就功能而言，神经系统的一个重要特征是神经回路；也就是说，大脑一个部分的活动如何影响另一个部分的活动。大脑是一个密集的介质，相距很近的神经元之间未必有功能上的联系，所以神经递质不能从一个回路传递到另一个回路，否则就会影响到“错误”的回路。让相邻的电路基于不同的神经递质传递可避免这种情况。然而，这只是一个简单的解释，很难解释清楚几十种已知的递质。

显然，神经递质确实有不同的作用。比如γ–氨基丁酸（GABA）一般是抑制性的，而另一些通常是兴奋性的。大多数神经递质是通过附着在受体上的方式来打开离子进出神经元的通道，从而改变其极化状态的。许多神经递质已经确定了不止一种类型的受体。例如，乙酰胆碱有三种类型的受体，其中两种是兴奋性的，一种是抑制性的；去甲肾上腺素有四种类型；血清素至少有六种类型。此外，一个神经元很可能接受许多其他神经元的输入，由此产生的神经元的极化状态取决于兴奋和抑制作用的平衡。综上所述，大脑功能取决于参与的神经递质和受体的性质以及大脑中突触的位置。

反应迟钝的内分泌系统

激素或内分泌系统通常作为一个缓慢起作用的控制系统来发挥作用。人体内许多地方都产生激素，包括一些被称为内分泌腺（endocrine gland）的器官，它们的主要功能就是分泌激素。激素通常（但不总是）被释放到血液中，在血液循环中到达目标细胞，在那里它们通过附着在特定的受体（就像神经递质一样）上，使目标细胞发生活性变化。与神经系统相互作用的激素被称为神经激素。这些物质通常与神经自身产生的物质相同，但它们的作用更慢、更持久、更广泛。从大脑发育、身体生长到生殖的许多方面，从日常维持体内平衡到紧急反应，激素参与了生理学的各个方面。大多数激素是肽，少数激素是胺，其他则是类固醇。由于它们的作用模式不同，肽激素和胺激素在几秒钟或几分钟内产生作用，而类固醇则不会在几分钟或几小时内产生作用。相反，一旦激素水平下降，肽激素和胺激素的作用就会迅速反转，而血清素则需要很长时间才能减弱。再加上神经系统的快速反应，为控制身体提供了巨大的灵活性。

内分泌系统工作方式的一个关键特征是负反馈（negative feedback）。当内分泌腺分泌一种激素时，该激素会被传递到目标细胞并产生生理作用。作用的大小又被反馈到内分泌腺。如果作用太小，内分泌腺就会产生更多的激素；如果作用过大，则会减少激素的分泌。这方面的一个例子是身体通过胰岛素控制血糖水平。当血糖过高时，胰腺会分泌胰岛素，导致葡萄糖被从血液中排出。血液中葡萄糖含量的降低导致胰腺减少了胰岛素的分泌。通过这种方式，血糖水平通常可以维持稳定，不会波动太大（见第4章）。但是一种激素的作用并不是与内分泌系统的其他部分相分离的，也不是与神经系统相分离的。例如，我们将看到，血糖水平还受到其他激素和SNS的影响。此外，在许多情况下，激素自身的循环水平直接或通过下丘脑和脑垂体提供负反馈来控制激素的产生。在本章后面，我们将重点关注那些对我们在本书中所关注的动机状态有重要作用的激素。表2–1总结了这些问题。

表2–1 本书中涉及的激素及其来源和作用

人类爱的源头

脑下垂体过去被称为主腺，因为它释放许多激素，这些激素作用于其他内分泌腺，控制它们的激素释放。然而，脑下垂体本身是由下丘脑控制的，这清楚地表明了神经系统和内分泌系统是相互作用的。脑下垂体位于下丘脑的正下方，有三个不同的部分，它们应该被认为是不同的腺体。垂体后腺和下丘脑由相同的组织发育而来，可以看作下丘脑的一个分支。它与下丘脑的视上核（supraoptic nucleus）和室旁核有非常丰富的神经联系。它的主要激素实际上是由下丘脑中的神经元产生的，并沿着它们的轴突运送到脑下垂体，在那里它们被分泌到毛细血管中。这些神经激素是抗利尿激素（ADH）[参与维持水和电解质的平衡（见第3章）]，以及催产素（oxytocin，参与哺乳和分娩过程）。垂体前叶不是起源于神经，它与下丘脑之间的联系是循环的而不是神经的。这会产生各种各样的激素，其中大部分激素控制其他腺体。其中促性腺激素（gonadotropic hormone）导致性腺产生激素；促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）导致肾上腺皮质（adrenal cortex）分泌糖皮质激素（glucocorticoid）；催乳素（prolactin）参与生殖行为（见第6章）；还有生长激素，但它与我们没有直接的关系。垂体前叶的每一种激素的分泌都受到下丘脑神经元产生的释放和抑制激素的控制，并通过连接到它们的直接血液供应输送到垂体。垂体中叶会产生一种激素——刺激黑素细胞的激素，但对此我们不必担心。

那个只负责让你不死的东西

肾上腺位于肾的正上方。每个肾上腺可看作两个或多或少独立的腺体。中央部分是肾上腺延髓，产生肾上腺素（epinephrine）和少量的去甲肾上腺素（我们之前讲到它是一种重要的SNS神经递质）。肾上腺延髓有时被认为是SNS的一个组成部分。它的分泌细胞类似于神经节后纤维，即神经元，本身直接受神经节前细胞支配。这种解剖学类比与SNS有一个功能上的对应。正如SNS服务于身体对紧急情况的快速反应，肾上腺延髓服务于长期的紧急反应。因此，它会增加心排血量，导致骨骼肌血管和肺气道扩张，并增加葡萄糖和其他能量供应分子的释放。肾上腺素和去甲肾上腺素通过不同类型的受体（分别是β–肾上腺素能受体和α–肾上腺素能受体）发挥作用，因此它们没有相同的生理作用。对肾上腺延髓的主要控制是通过SNS进行的，虽然它通过肾上腺皮质接收血液供应，而肾上腺皮质释放到这种供应中的激素会影响肾上腺延髓分泌肾上腺素。

冠军的缔造者

肾上腺延髓的周围是肾上腺皮质，它产生大量不同的类固醇激素，可以分为三类。糖皮质激素，主要是皮质醇（cortisol），主要作用于葡萄糖代谢，但也参与应激反应。它们的主要生理作用是支持肾上腺素释放葡萄糖和其他能量来源，促进肌肉对葡萄糖的吸收，从而提供进一步的能量来源。它们还能促进肌肉中蛋白质的分解，从而提供更多的能量。最后，糖皮质激素降低了一些免疫系统的功能，因此它们具有抗炎和免疫抑制的特性。 盐皮质激素（m ineralocorticoid）主要是醛固酮（aldosterone），通过对肾脏的作用影响电解质平衡（见第4章）。雄性激素在靶器官转换为高活性雄性激素睾酮后，与性特征和行为有关（见第6章）。在男性中，肾上腺皮质产生的睾酮量与睾丸产生的睾酮量相比微不足道。然而，对于女性来说，大多数参与循环的雄性激素是由肾上腺皮质分泌的，具有显著的作用。

这些皮质激素的分泌是由垂体前叶产生的ACTH控制的。促肾上腺皮质激素的产生本身由下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone, CRH）控制。反过来，CRH的释放又受到来自其他脑区的下丘脑输入的影响。此外，与大多数激素一样，皮质类固醇（corticosteroid）的生产水平是由循环皮质类固醇的数量控制的。因此，升高的血皮质醇导致下丘脑和垂体前叶（两者都位于血脑屏障之外）分别减少了CRH和ACTH的分泌。

许多合成类固醇已经被生产出来了。其中一些是用于治疗的，因为它们可能比自然产生的类固醇选择更多，效果更好、更持久。雄性激素是一种合成类固醇，这意味着它们有促进生长的作用，包括增肌和提升力量。一些运动员（非法）使用的合成类固醇是一种非天然物质，其使用剂量可能会远远超过类固醇在人体内的正常浓度。长期使用会对肝脏等器官造成永久性损伤，并可能导致过早死亡。

一不小心让你成为“糖人”

胰腺的许多功能都与食物及其制品的消化、吸收以及使用有关。它还产生非内分泌物的分泌物，包括有助于消化的酶。它的内分泌功能是分泌四种激素，我们这里主要关注两种，即胰岛素和胰高血糖素（glucagon），它们是控制碳水化合物及脂肪储存和释放的代谢过程的关键因素。我们将在第5章中介绍胰腺的功能以及胰腺激素在饮食中的作用。

图2–5 月经期激素和其他变化

女性生育担当

卵巢是雌性的性腺，对雌性的生育施加内分泌控制（第6章）。激素是通过周期性发育卵泡而产生的，卵泡还会生成卵子（见图2–5）。这个周期由一个涉及下丘脑、垂体、卵巢和子宫的反馈回路控制。下丘脑产生促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH），它传递到垂体前叶，刺激促黄体生成素（luteinising hormone，LutH）和尿促卵泡素（follicle-stimulating hormone，FSH）的释放。促黄体生成素和尿促卵泡素（FSH）的影响取决于生理周期的阶段。它通常开始于月经结束后的生理周期的第一天，尿促卵泡素刺激卵巢里的卵泡生长发育，进入卵泡期（follicular phase）。这些卵泡开始分泌雌激素，特别是雌（甾）二醇，一些分泌到血液中，还有一些保持在卵泡中。虽然我们还没有完全搞清楚其机制，但是除了一个卵泡之外，所有的卵泡都会停止生长。对于人类女性来说，血液中的雌激素水平在第12天达到高峰，刺激脑垂体分泌LutH，脑垂体反过来又会导致卵泡减少雌激素分泌，并分泌黄体酮。它还能刺激卵泡在第14天释放一枚卵子。排卵时高水平的LutH刺激卵泡发育为黄体（corpus luteum）。黄体分泌大量黄体酮和少量雌激素。这种组合会抑制GnRH的分泌，从而抑制LutH和FSH的分泌。这阻止了卵泡的进一步生长（也是口服避孕药的基础）。黄体生长7~8天后，如果卵子没有受精，就会开始凋亡，这样在大约23天后，血液中的黄体酮水平就会下降。LutH和FSH在血液中的水平则开始上升，卵泡又开始了一个新的生长周期。

卵泡期分泌雌激素的另一个作用是引起子宫内膜（endometrium）和子宫组织的生长。这在黄体期会继续进行。如果卵子没有受精，循环雌激素和黄体酮的下降就会导致子宫内膜变性，生成月经。如果卵子受精了，它就会嵌入子宫内膜，形成胎盘，开始分泌促性腺激素。在这一影响下，黄体不会退化，而是会增大，继续分泌黄体酮和雌激素，这可以防止子宫内膜退化，让胎儿继续发育。

男性为什么成为男性

睾丸是雄性的性腺，主要产生雄性激素，特别是睾酮。睾酮合成类固醇，对身体的所有组织都有一定的影响。它负责男性生殖器官的胚胎分化和青春期第二性征的发育。我们将在第6章和第7章更详细地谈论它与性和攻击性的关系。成年男性睾丸分泌雄性激素由前面介绍过的GnRH-LutH过程控制。对于男性来说，GnRH的分泌是稳定的而不是周期性波动的，这是下丘脑、垂体前叶和睾丸之间的持续负反馈回路作用的结果。睾丸也产生抗缪勒激素（anti-Müllerian hormone AMH），主要阻止男性胚胎发育出女性生殖器。

天然的褪黑素分泌者：松果体

松果体位于脑干和皮层之间，主要在黑暗条件下分泌褪黑素（melatonin）。这种激素的作用是让身体的节律与季节保持一致。在鸟类和一些爬行动物中，光可照到松果体并直接作用于松果体。神经连接可调节光对人类的作用。我们将在第3章中介绍褪黑素的作用。

知识提升

学习动机的心理生物学需要人类了解控制其身体的两大系统：神经系统和内分泌系统。本章主要介绍了这两大系统的结构与功能。图2–2和表2–1总结了本书提到的主要相关话题。