第3章　难以摆脱的入睡冲动

想要入睡的冲动很大程度上控制着我们每天的生活，这种节律性是动物乃至植物活动的特点。每天在睡着与醒来之间循环是我们最显而易见的节律。但是接下来我们将看到，人体还有其他节律存在。这些节律对心理学而言之所以重要，是因为它们涉及动机行为、情绪状态和认知表现的变化。对于生理心理学家来说，问题在于这些周期的起源是什么?它们是由生物钟驱动的吗?它们如何受到外部事件的影响?它们对日常生活有什么影响?如果它们出了问题或者我们扰乱了它们，会有什么结果?为什么人一生中三分之一的时间都在睡觉?

我们为什么会夜伏昼出

每日的睡眠–清醒节律被称为生物昼夜节律（circadian rhythm，即“每一天都如此”）。人类（和大多数其他灵长类动物）是夜伏昼出（在白天活动），而许多其他动物（例如啮齿动物）是昼伏夜出。生物昼夜节律对我们来说最直观的表现就是每天睡眠和清醒的交替。但它远不止于此：睡眠–清醒周期的基础是激素分泌和代谢活动的持续变化。后者最明显的表现是体温的每日变化——在24小时内的变化约为1摄氏度。这与认知能力（如全神贯注的能力）的持续变化相吻合。当体温最高时，认知能力最高。这种周期的适应意义很明确；它们使动物在需要活动的时候变得最警觉。因此，对于白天活动的动物，温度和警觉性在中午的时候最高，在深夜时最低。夜行动物的情况正好相反。

这些节律的起源是什么?是白天和黑夜的规律交替吗？这种直观的回答是错误的。目前有关将动物或人隔离于正常昼夜循环信号之外的研究证实了这一点。在隔离后的一到两天内，动物和人类通常每天起床和睡觉都会晚一点。这被称为自由运转节律（free-running rhythm），对于人类来说这个周期通常约为25个小时。这说明了两点：（1）生理昼夜节律以某种内在（生物性）机制为基础，这种机制类似于一种周期约为25小时的生物钟；（2）外部事件（德国人称之为授时因子，指给予时间者）可以调节生理昼夜节律，通常将其维持在24个小时。最明显的，当然也是最重要的授时因子（zeitgeber）是光。其他授时因子在仓鼠身上也得到了验证，例如，社会互动、进食和锻炼。人类使用各种各样的信号来形成节律，包括社会互动、进食和闹钟。然而，光具有特殊的重要性，我们后面还会讲到。

如何聪明地倒时差

在工业社会中，我们可能会从事干扰生物昼夜节律的活动。当航班向西飞行时，比如从英国的曼彻斯特到美国的纽约，我们移动到了比出发地日出晚五个小时的时区。从美国的纽约向东飞到英国的曼彻斯特，日出时间则要提前五个小时。在每种情况下，我们的内部节律和授时因子都不是同步的，我们会出现时差反应，包括睡眠障碍和活动能力减弱。从时差中恢复需要内部节律和当地环境重新同步。向西飞行比向东飞行产生的时差反应小，我们会适应得更快。原因在于：（1）向东飞行会导致这个过程中的夜晚变短；（2）为了与新的授时因子同步，我们要在向西飞行时尽量晚入睡，而在向东飞行时则要早入睡。推迟开始睡觉的时间比提前入睡要容易。要完全适应向东飞行导致的时差，每一个小时的时间变化就要用大约一天的时间来调整。

轮班的情况与此类似；与轮到更早的班相比，轮到较晚的班对工作表现的影响要小。差别在于，延后入睡来适应推后的活动模式，比提前入睡以适应提早的模式要容易。要减少轮班的不利影响，最好是一直推后工作起始时间。我们可以提前做好准备，以便将时差影响降到最低；在飞机起飞前的几天，在可能的情况下，逐渐调整起床时间以适应目的地的时区。或者（或同时），清晨暴露在强光下能促进同步过程。使用褪黑素也有助于调整这种变化。

管我们的“七大姑八大姨”

生理昼夜节律并不是唯一影响我们的因素。日内节律（ultradian rhythm，即“多于每日”）每天出现不止一次（也就是说，它们的周期小于24小时）。最重要的日内节律是基本的休息–活动周期（basic rest-activity cycle， BRAC），其周期约为90分钟。这种节律最先是由克莱特曼（Kleitman）在新生儿喂养需求时间表中描述的。它在不同睡眠阶段的交替中表现得尤为明显。从清醒活动中也可以观察到各种功能在强度或频率上的周期，如注意力、饮食和吸烟，以及生理过程，如心率、耗氧量、肌肉张力、胃蠕动和尿液产生等。它的影响并不明显，因为它经常被活动改变和动机变化所掩盖。

亚日节律（infradian rhythm，即“少于每日”）的周期超过了24小时。人类最明显的例子是28天左右的月经周期。许多其他动物有不同长度的发情周期（oestrus cycle）。另一种非常普遍的节律是年度节律（circannual rhythm）。这清楚地体现在冬眠动物身上，以及动物和鸟类每年的周期性繁殖行为中。现在有一些证据表明，人类身上也有年度节律，如被称为季节性情绪失调（SAD）的抑郁类疾病就是年度循环的。

如果每天30个小时会怎样

我们已经看到，当人和动物与授时因子分离时，生物昼夜节律仍然存在（但频率稍低），这表明一定存在某种规定了时间的内在机制——生物钟。穆尔（Moore）和艾克勒（Eichler）、斯蒂芬（Stephan）和朱克（Zucker）发现，下丘脑内侧视交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN）基部的一个小区域的损伤会破坏大鼠的生物昼夜节律。顾名思义，该区域位于视交叉的正上方，也就是视觉通路中两眼视神经汇合的地方。虽然手术后大鼠的睡眠总量与损伤前相同，但它们的睡眠是昼夜分散的。SCN病变明确影响了睡眠的周期，而不是对睡眠的需求。

其他研究表明，SCN是节律性活动的来源，而不仅仅是影响路径的一部分。该区域的细胞代谢率呈现周期性，单独分离出来的SCN神经元的电记录持续表现出与明暗周期同步的节律性活动。节律性的细胞起源尚不清楚，可能来自某种蛋白质的合成，该蛋白质在浓度上升时会抑制自身的生成。这种自我抑制机制已在果蝇体内得到体现，并且有一种相关蛋白质的合成直接受到光照的影响，因而可以通过光这个授时因子对合成过程进行重置。穆尔发现老鼠的SCN直接从视交叉接收信息。损伤和刺激研究表明，SCN影响生物节律的周期。这显然就是主要授时因子——光调节SCN活动的路径。

回顾一下将人（或动物）与所有授时因子相隔离的自由运转（freerunning）实验。如果这种隔离持续几天，很多人会表现出睡眠–清醒和体温周期的内在不同步。具体来说，睡眠–清醒周期趋于延长至约30个小时或更多，而体温周期仍维持在25小时左右。睡眠–清醒与其他生物周期的内在不同步也会出现在轮班工人的身上。在每天固定时间段被投喂的动物会产生期待，这种期待体现为活动增加。这一效应甚至在将其与环境信息隔绝的情况下也会发生，因此它必然依赖于某些内部时钟。即使SCN被破坏了，这种预期效应仍然存在。这些都表明，控制生理节律的时钟不止一个，尽管另一个时钟或其他时钟可能是“从属”时钟，通常由SCN中的主时钟控制。

SCN中的时钟也有助于控制亚日节律，例如，很多动物每年的繁殖季始于白天变长，然后雄性开始分泌更多的睾酮。SCN的破坏通常会打破这个周期，使动物全年都会产生同样多的睾酮。然而，有些动物个体并没有表现出这些变化。SCN中的时钟会比较24个小时内光照和黑暗的相对长度。尽管这种情况的背后机制尚不清楚，但我们知道松果体会参与其中。在SCN的影响下，松果体会在夜间分泌褪黑素。褪黑素反馈至SCN，同时影响其他控制季节性变化过程的大脑中枢。夜晚变长后，褪黑素的浓度会增加，在某种程度上控制着这些季节性变化。

日内节律似乎也受到一个或多个内源性时钟的控制，已有研究表明，日内节律可能至少受到寻找食物等恒定行为周期性变化的影响。破坏生物节律的SCN损伤不一定会影响BRAC。然而，基部下丘脑其他部位的损伤可能会破坏BRAC，尽管还不能确定这是否就是时钟的位置，或其他行为影响机制的通路。稍后我们将研究一个中脑区域，这里可能是控制BRAC的核心。

我们为什么一定要睡觉

直到20世纪50年代，睡眠还被许多生理学家和心理学家视为一种最低限度的觉醒状态。这符合20世纪早期盛行的行为主义视角，即认为动机和情感的主要基础是觉醒。但睡眠太过复杂而不能仅被描述为一种觉醒状态。睡眠显然是必需品；如果我们的睡眠被剥夺，我们就会感到疲倦并一心只想睡觉。在这个程度上，睡眠与其他任何有动机的行为一样，困倦是睡眠被剥夺的主观表现，就像口渴和饥饿一样。然而，睡眠究竟弥补了什么，这个问题很难确定。在接下来的内容中，我们将尝试说明为什么我们需要睡眠，以及如何控制睡眠。

图3–1 睡眠和唤醒状态下的EEG

我们是如何知道我们睡着了呢

1928年，伯格（Berger）发现从头皮上可以记录到微小的电信号，并证明这些信号以某种粗略的方式反映了皮层神经元的活动。至此，认为睡眠只是一种低觉醒状态的观点发生了改变。用这种方式记录的结果被称为脑电图（electroencephalogram，EEG），用于记录的仪器就是脑电图仪。这两个术语都可以缩写为EEG。当我们进行心理活动时，唤醒状态的脑电图显示相对快速的β波活动（约13~30赫兹），也称为去同步脑电图。当我们闭上眼睛放松但仍保持清醒时，就会出现α波活动，或称同步脑电图（大约8~12赫兹）。在睡眠中，第1阶段睡眠的特征是较慢的θ波（3.5~7.5赫兹）；第2阶段睡眠的特征不太规则，在大部分缓慢波形中偶尔爆发出较快的β波（睡眠纺锤波）；第3阶段会显示出高振幅的δ波活动（小于3.5赫兹）；第4阶段δ波活动变得更加明显。

入睡并整晚保持睡眠状态的人的EEG表现为特征序列（见图3–1）。通常，一个人在整个晚上都会循环这个序列，周期约为90分钟，如图3–2所示。随着夜晚的推进，用于阶段4的时间越来越少，而用于阶段2和阶段3的时间会越来越长。最初从阶段1到阶段4可能只需要半个小时。阶段3和阶段4统称为慢波（SW）睡眠。进入慢波睡眠的过程伴随着心率减慢和肌肉放松。这个90分钟的循环是我们前面所描述的BRAC存在的第一个证据。

图3–2 典型的夜间睡眠模式

睡得最沉的时候，到底发生了什么事

第一个周期的阶段4结束后，下一个周期的阶段1的睡眠几乎总是伴随着快速的眼球运动。这一阶段被称为快速眼动睡眠（rapid eyemovement sleep，REM），与慢波睡眠中躯干肌肉的深度放松有关（尽管四肢和面部肌肉可能会抽搐），但伴有呼吸和心率加快。虽然从阶段1到阶段4有时被称为“进入更深层次睡眠”，但“深”这个术语对于睡眠并不是很适用。快速眼动睡眠有时也被称为异相睡眠，因为虽然这时的脑电图与清醒时的脑电图最相似，但在这个阶段，睡着的动物总是更难被唤醒，人类也一样。

动物和人类的睡眠一样吗

睡眠显示出清晰的进化模式。昆虫、软体动物、甲壳动物、两栖动物和大多数鱼类都表现出相对不活跃的周期，但脑电图没有变慢。大多数爬行动物都有慢波睡眠，但没有快速眼动睡眠。鸟类和哺乳动物都有这两种睡眠类型，但不同物种在一天24小时中用于睡眠的时间比例不同，睡眠中快速眼动睡眠所占的比例也不同。一些鸟类和海洋哺乳动物大脑的一个半球显示为慢波睡眠状态，而另一个半球的EEG则显示为觉醒状态。体型大小与REM-SW睡眠周期的持续时间有直接关系，小鼠的REM-SW睡眠周期为6分钟，猫为30分钟，人类为90分钟，大象为100分钟。在快速眼动睡眠期间，对体温的稳态控制会暂停。由于体型较小的动物体重较轻，它们的体温在不受稳态控制的情况下会变化得更快，因此它们不能在快速眼动睡眠中停留太长时间。

为什么年龄越大，睡得越少

对人类来说，睡眠总时间和快速眼动睡眠的比例在出生之前最高，随着年龄的增长而降低。对妊娠24~26周（早产14~16周）出生的早产儿的研究表明，其睡眠时的脑电图是扁平的，只显示零星的活动。从那时起到40周（足月）时，慢波睡眠逐渐增加，直到快速眼动睡眠和慢波睡眠各占每天16小时睡眠时间的一半左右。从出生开始，90分钟的BRAC周期与睡眠–清醒周期重合，在随后的几个月里，随着婴儿逐渐进入连续的周期中来，BRAC周期逐渐演变为昼夜周期。在成年期，每天的总睡眠时间也在逐步减少，年轻时平均为8个小时，五六十岁时下降到大约7个小时。同慢波睡眠一样，快速眼动睡眠的比例也在逐渐下降，从18岁时的约20%下降到五六十岁时的仅2%~3%（有些人甚至会完全消失）。

睡觉少会让我们变迟钝吗

要解开我们为什么睡觉这一谜题，一个显而易见的方法就是剥夺动物或人的睡眠，并观察其后果。人们在完全被剥夺睡眠的情况下，对睡眠的渴望会在两三天内显著增加，因此在最初的48小时后人们就很难保持清醒了。然而，睡眠剥夺只伴随着很少的生理变化以及有限的认知变化。在限制时间的条件下，要求人们完成推理、空间关系和理解任务，人类的表现通常不受影响。会变差的是涉及警觉或延长注意的任务表现。对警觉任务的影响可通过增加激励来部分克服。人们在经历大约60个小时的睡眠剥夺后，有时会出现幻觉。这与精神病无关，因为精神分裂症患者会表现出正常的睡眠模式，他们的症状也不是由睡眠剥夺引起的。这可能是由于睡眠剥夺后出现微睡眠（microsleep）的趋势增加而导致的。也就是说，在努力保持清醒状态的同时，非常短暂的快速眼动睡眠有增加的趋势。在睡眠剥夺刚结束时，失去的睡眠很少能恢复；接下来的两到三个晚上，有20%~25%的人会睡得更久，之后睡眠时间就开始恢复正常。然而，在此期间，只有大约70%的慢波睡眠和50%的快速眼动睡眠得以恢复。

当睡眠剥夺超出了人类能够承受的时长时，实验鼠会在大约四周后死亡。被剥夺睡眠的动物没有表现出任何特定的病理变化，只表现出一般性的变化，这些变化可部分归因于免疫系统功能的缺损，此类缺损通常在长期暴露于应激源后被发现，表现为肾上腺肿大、胃溃疡和内部出血。虽然自愿的睡眠剥夺在人类中从来没有产生过这样的影响，但有一种罕见的病理状态——致命的家族性失眠症，会导致患者在中年时突然停止睡眠。这些人死去时会表现出与睡眠剥夺大鼠相似的一般性生理反应及丘脑退化，其中丘脑退化可能是导致睡眠缺失的原因。

关于选择性剥夺快速眼动睡眠对人类的影响，人们也进行了研究。脑电图显示，一旦人们进入快速眼动睡眠就将其叫醒，对睡眠模式的影响马上就会显现出来。从第一个晚上开始，被试进入快速眼动睡眠的频率会越来越高，一晚上可能增加到50次。因此，进入快速眼动睡眠似乎是一种真正的驱力。在剥夺期结束时，被试被允许不受干扰地睡觉，尽管被试睡眠的总时间几乎没有增加，但他们的快速眼动睡眠的时间会是平时的两倍。与一般睡眠缺失不同的是，快速眼动睡眠剥夺似乎没有给被试带来持久的心理影响。

从来都不做梦的人存在吗

克莱特曼于1961年发现，在快速眼动期醒来的人几乎总是会报告生动的梦境。而在非快速眼动期醒来的人，要么没有梦的报告，要么报告的梦境是模糊的、容易丢失的。梦是实时进行的：快速眼动期持续40分钟，在不同时间点被唤醒的人，会大致准确地报告出他们被唤醒时的梦所持续的时间。那些声称自己从不做梦的人，其快速眼动睡眠时间与其他人的一样，而且当他们在此期间醒来时，也几乎和其他人一样会报告做梦。梦的长时记忆显然不是在睡眠中形成的，所以对于大部分梦，人们在醒来后都回忆不起来了。那些能回忆起来的梦是我们醒来时正在做的梦或刚刚做完不久的梦。外部刺激可以融入梦境。例如，闹钟变成了梦中的铃声。

许多人认为梦具有重要的心理功能，我们睡觉就是为了做梦。这个问题将在本章最后一部分进行讨论。

是什么在控制我们的睡眠

布雷默（Brémer）在1936年提出，意识是由散布到大脑皮层的感官输入维持的，而睡眠则是感官输入减少的结果。对猫的脑桥上方的脑干进行横切可以产生持续的睡眠脑电图。对脑干下方的横切并没有扰乱正常的睡眠–清醒周期。布雷默认为，区别在于上方的损伤会切断大脑皮层的感觉输入。默鲁齐（Moruzzi）和马古恩（Magoun）证明，刺激脑干网状结构会产生觉醒的脑电图和兴奋行为，而损伤会导致睡眠时间延长。这个网状激活系统（reticular activating system，RAS）现在被认为可以激活丘脑中的细胞，这些细胞通常被投射到大脑皮层，产生警觉脑电图。反过来，大脑皮层将信息传回丘脑的这些部分，形成丘脑皮层回路。这个正反馈系统由各种抑制性连接控制，例如，脑干中缝核（raphé nuclei）。在睡眠开始时，RAS活性持续降低，直到不能抑制反馈回路，从而导致大幅的、缓慢的、协调的活动，进而阻止刺激加工并带来睡眠。但这一过程为何发生以及是如何开始的，目前尚不清楚，虽然已知它涉及基底前脑的视前区（preoptic area）。此处的病变会导致猫停止睡眠，而刺激会诱发猫的慢波睡眠。因为视前区与SCN相邻，正如我们前面所说，这是主生物钟所在的位置，所以很可能来自SCN的纤维经由视前区使得睡眠和清醒成为一个生理周期。

入睡后约一小时，RAS会再次变得活跃，将我们带回更快的脑电图活动和快速眼动睡眠中。位于脑桥臂周区域（peribrachial area）的神经元在快速眼动睡眠前逐渐开始活跃，并在整个快速眼动期极其兴奋。一旦这些神经元细胞受到破坏，快速眼动睡眠就会几乎消失，表明其对快速眼动睡眠有控制功能。这些神经元的轴突连接到不同中心，控制着快速眼动状态的不同方面。那些经过脑桥网状结构、视前区和丘脑的神经元负责警觉皮层的脑电图。快速的眼球运动是由中脑顶盖的神经中枢产生的，中脑也接受来自臂周区域的轴突。传递到丘脑外侧膝状体的轴突控制着脑桥–膝状体–枕区波（PGO waves）的出现（可在脑桥、膝状体和枕部看到），这些波作为强大的内部刺激，似乎可激发皮层感觉区域的剧烈活动。通过刺激髓质细胞，进而抑制脊髓中的运动神经元，那些在脑桥进入蓝下核（subcoerulear）的神经元就可使肌肉放松。

还有一些关于睡眠控制的化学理论。20世纪早期的一些实验表明，给未被剥夺睡眠的动物注射从睡眠中或睡眠剥夺动物体内提取的液体，能够使它们进入梦乡。这就导致了一种假设：睡眠源于体内某种化学物质的积累。多年来，人们已经发现了许多可能促进睡眠的物质，包括褪黑素。正如我们所知，褪黑素水平在黑暗中上升，它影响生物昼夜节律；而在其他物种中，它似乎是一种促进周期节律性的活动，特别是在影响性激素分泌的方面。只有浓度高时，它才是一种促进睡眠的物质，已被用于治疗睡眠障碍，似乎有助于将睡眠与日常明暗循环关联起来。认为循环物质不能控制人类睡眠的例证来自韦伯（Webb）对共用循环系统的连体双胞胎的研究，韦伯发现他们入睡和醒来的时间并不一致。

好好睡真的能让人学习更好吗

人们提出了许多理论来解释睡眠的功能，主要有恢复说和生理说。恢复说认为，在睡眠中发生了修复过程，或是与学习有关的过程。生理说认为，睡眠是生物体适应昼夜周期的一种方式，为一天中积极寻找食物、配偶等的时间储存能量。这一整体理论的问题是，从体内平衡的角度来看，快速眼动睡眠是不适用这一理论的。正如我已经指出的，此时温度控制停止了。

除了整体的恢复性功能外，在上述任何资料中都很难发现非快速眼动睡眠有任何令人信服的功能。一些研究表明剧烈运动能选择性地增加慢波睡眠，但其他研究没有显示出这种效果。霍恩（Horne）和哈利（Harley） 认为这种不一致可以用运动对身体的影响来解释。具体来说，提高大脑温度的运动会增加慢波睡眠。他们证明了这一点，因为在没有运动的情况下，头部局部加热会增加随后的慢波睡眠。有趣的是，控制睡眠的基底前脑区域也参与温度调节。此外，其他引起体温升高的情况，如发烧和炎热的天气，也会引起嗜睡。

就快速眼动睡眠而言，发展理论强调快速眼动睡眠在发育早期的主导地位，认为它在大脑发育中起着关键的作用，也许是通过促进突触连接发挥作用的。学习理论认为，快速眼动睡眠造成或至少促进了长期记忆的形成。20世纪早期就有人宣称，学习后睡一段时间可以提高记忆力。然而，这种说法现在需要谨慎对待。一是，睡眠对记忆的明显增强可能是一种被动的结果，因为它减少了后续刺激的倒摄抑制，而不是增强了记忆形成或巩固的主动过程。二是，即使有效，效果也很小。然而，史密斯（Smith）最近的一篇关于老鼠和人类的研究综述得出结论，如果快速眼动睡眠发生在老鼠习得反应后不久的一个短暂“窗口期”内，那么剥夺快速眼动睡眠对老鼠的反应记忆有害。对人类来说，剥夺快速眼动睡眠对外显学习（有意识地学习事实、事件或刺激）没有影响，但会损害内隐学习（不需要努力且不一定能意识到的记忆的形成；例如，一个刺激可能会影响后面的认知任务）。

关于睡眠起源的一个观点现在受到了广泛的关注，那就是睡眠有助于维持和提高突触的效率。罗夫沃格（Roffwarg）、穆齐奥（Muzio）和德门特（Dement）认为，SW-REM睡眠周期的进化允许神经回路重复激活，即动态稳定。这种激活使得回路发展完善，并为发挥作用做好准备。凯文纳（Kevanau）详尽阐述了这一理论并回顾了其证据。原始动物只需要休息一段时间，包括肌肉张力下降，就可以实现动态稳定。随着大脑在进化中变得越来越复杂，对动态稳定的需求也变得越来越大，需要通过原始（SW）睡眠将大脑与感觉处理隔离开来。此外，恒温动物保持体温的能力的进化，意味着慢波睡眠不足以阻止因动态稳定而导致的更剧烈的肌肉收缩。因此，快速眼动睡眠得以进化，从而积极地抑制了大脑的感觉和运动连接。不同睡眠阶段的脑电图节律表现出不同脑结构的神经回路刺激。例如，位于海马体的快速眼动睡眠θ波在早期机制中发挥作用。快速眼动睡眠之所以在胎儿中如此显著，是因为大部分神经回路都是在这个时候形成的。高振幅、低速的慢波睡眠脑电图在皮质关联区反映了相同的过程。

这些理论都不太关注做梦。梦可能只是上述感官激活或记忆巩固过程中毫无意义的副产品。其他人则认为梦是睡眠的重要组成部分。当然，弗洛伊德和他的追随者们认为个人可以通过做梦（以一种伪装的方式）来安全地表达被压抑的冲动。睡眠很大程度上可以被看作是为这一功能服务的。例如，卡特赖特（Cartw right）认为睡眠的存在是为了让我们在做梦时解决情感问题。既然不剥夺人的快速眼动睡眠就不能剥夺人们的梦，反之亦然。那么，就不可能说明梦是睡眠的关键组成部分，还是仅仅是一种副产品。

知识提升

像其他动物一样，人类的行为是有节律的。生物昼夜节律使机体适应昼夜循环，包括新陈代谢和内分泌活动的周期，以及动机行为和认知功能。生物昼夜节律是由下丘脑视交叉上核的一个内部（生物）时钟产生的，自由运转节律表明其周期约为25个小时。它通过从视网膜到下丘脑的直接路径与昼夜周期相关联。我们也受到了日内节律（比如基本的休息–活动周期，大约90分钟）和亚日节律（比如月经周期，大约28天）的影响。这些其他节律至少部分独立于视交叉上核的生物钟。睡眠时的脑电图呈现出慢速和快速的循环，周期约为90分钟。快速的脑电图阶段与快速的眼球运动有关，也是清晰的梦发生的时间。似乎只有恒温动物才有这种周期性睡眠。对人类婴儿来说，出生前快速眼动睡眠占24小时周期的一半，而这一比例在出生后显著下降。除了那些涉及警觉的任务，睡眠剥夺对认知任务几乎没有影响。睡眠是由上行性网状激活系统的活动减少引起的，这使丘脑皮层循环产生了大而慢的活动波。在睡眠中，感觉和运动与大脑的连接受到抑制。睡眠的功能我们尚不清楚。目前的一种理论是，它使大脑“离线”，以便使神经网络的动态稳定（巩固）能够发生。另一些人则认为睡眠的功能是让人们能够通过做梦来解决情感问题。