第5章　我们吃饭仅仅是因为饥饿吗

吃饭是一种本能

食物能够满足人体的多种需求。三种主要的食物成分［大量营养元素（macronutrient）］包括碳水化合物、蛋白质和脂肪，每一种都能给人体提供能量。此外，食物也可以为人体提供多种其他营养物质。蛋白质提供组织的关键组成部分——氨基酸，而其中一些氨基酸是人体无法合成的。脂肪（一般指脂类）在许多生理过程中也很重要，并且有些脂肪（必需脂肪酸）无法在体内合成。大多数维生素以及所有对身体正常运作至关重要的矿物质，也必须从食物中摄入。在消化过程中，食物会被通过机械和化学方式分解为更简单的物质，这些物质可被小肠吸收并被身体细胞利用。

我们需要的能量来自哪里

人体组织从葡萄糖或游离脂肪酸的代谢中获取大部分能量。人体对能量的需求是连续的，但食物的摄入并不连续，所以摄入的食物中的大部分能量被储存起来了。进食前、消化过程中（胃和肠道分泌胃肠激素的结果）和吸收过程［血糖升高刺激肝脏中的葡萄糖受体（glucoreceptors）］中，胰腺会释放出胰岛素。在其代谢作用下，胰岛素使葡萄糖以更复杂的分子——糖原（glycogen）的形式储存在了肝脏中。当组织使用循环葡萄糖时，另一种胰腺激素——胰高血糖素会使糖原重新转化为葡萄糖，并释放到血液中。血糖水平通过这些激素提供的动态负反馈回路被维持在相当狭窄的范围内。

摄入的能量中只有一小部分（约800卡路里）以这种立即可用的方式储存，大部分储存在肌肉中，但也有一部分储存在肝脏中。大部分葡萄糖在肝脏和脂肪组织中转化为脂肪酸，进而转化为脂肪。这些脂肪大部分都可以长期储存在脂肪组织中，在体重正常的人身上，这大约相当于140 000卡路里。所有这些储存过程都是由胰岛素促进的，当肝脏中的糖原水平下降时，这些储存的脂肪就开始被调动，在胰高血糖素的再次影响下，转化为脂肪酸和葡萄糖。

人体是怎么控制饮食的

大多数关于饮食控制的研究都与控制能量供应有关。当我们感到饥饿时就需要吃饭，就像缺水表现为口渴一样，饥饿表示我们体内食物不足。我们将由浅及深地探讨饮食控制中涉及的机制。

进食是因为胃收缩吗

坎农（Cannon）和沃什伯恩（Washburn）1929 年提出了第一个饥饿理论。在进行记录胃运动的实验后，他们得出了结论：胃内缺少食物时，胃收缩发出饥饿信号，进食开始。当有食物到达胃时，胃就会停止饥饿导致的收缩。然而，这一解释并不充分。第一，通过手术切除人的胃并不能阻止饥饿感的出现，并且患者可以通过少吃多餐来维持正常体重。第二，切断胃和中枢神经系统之间的神经不会影响食物的摄入量，也不会增加个体的饥饿感。

大脑里有控制进食的中枢吗

迈耶（Mayer）提出了葡萄糖恒定理论，他指出开始进食的信号是血糖水平下降至设定点以下。当血糖水平再次上升到该点时，进食就会停止。在各种情况下，血糖水平的传感器都被认为是大脑中的葡萄糖受体。注射金硫葡萄糖可以破坏大鼠体内的此类葡萄糖受体。这种金硫葡萄糖会与受体结合，然后通过神经毒性杀死这些受体，最终导致大鼠食欲亢进（hyperphagia），大鼠会不停地进食直到变得非常肥胖。随后对大鼠脑组织的检查显示，被破坏的细胞位于下丘脑腹内侧核（ventromedial hypothalamus，VMH）。迈耶将该地区标记为饱食中枢（satiety center）。对该区域患有肿瘤的人进行的临床研究确定了其中有饱食中枢，这些患者可能会出现食欲亢进的症状。

如果大脑中有一个饱食中枢，那么是否也有一个控制进食的中枢呢？阿南德（Anand）和布罗贝克（Brobeck）的研究表明，外侧下丘脑（LH）的双侧病变会让人出现吞咽困难，他们认为这是一个控制进食开始的进食中枢。随后的研究表明，电刺激外侧下丘脑可以产生进食。此后，在20世纪五六十年代，关于进食控制的主要观点集中在双中心设定点模型上。简而言之，当LH进食中枢受到刺激，血糖水平下降到设定点以下时，进食将开始；当VMH饱食中枢受到刺激，血糖水平上升到设定点以上时，进食将停止。其中，饱食中枢的作用是抑制进食中枢。

然而，这一理论也存在一些问题。经过仔细研究动物在VMH病变后的行为，人们发现其结果并不是简单的无休止的过量进食（见图5–1）。

图5–1 下丘脑腹内侧核损伤后采取各种操作时大鼠的食物摄入量和体重

通常情况下，在12天左右的时间里，动物的食物摄入量大幅增加，随后又恢复到近似值。此后，体重维持在一个新的更高的水平，但食物摄入量仅略高于正常水平。如果大鼠在这一阶段挨饿，其体重就会下降；但是当让大鼠再次自由进食时，它会大量进食，直到体重再次稳定在较高的水平。相反，强制喂食后会减少大鼠的进食行为，直到其体重重新稳定。有趣的是，这些结果取决于提供给动物的饮食不仅要营养丰富，还要美味可口。如果提供给动物的食物适口性较低，那么食欲亢进的现象就会减少，渐增的体重也不会比未受过控制的动物高很多。所以，VMH病变并不妨碍对食物摄入量的控制，它们可能会导致体重增加。这似乎是VMH病变对介导PNS控制胰腺激素分泌的通路造成损害的结果。这其中有两个影响：它增加了胰岛素的分泌，使更多的能量以身体脂肪的形式储存起来；减少了胰高血糖素的分泌，使储存的能量不易获得。

正如我们在第4章中讲到的，LH的病变和刺激，不仅使进食产生了变化，也使饮水方面产生了变化。此外，泰特尔鲍姆（Teitelbaum）和斯特拉尔（Stellar） 的研究表明，只要通过胃管给大鼠喂食和饮水，使其能够存活，大部分LH病变的大鼠会重新开始进食和饮水。正如VMH病变的大鼠会将体重稳定在一个新的、更高的水平，LH病变的大鼠会将体重维持在一个较低的水平。强制进食和饥饿，以及食物适口性的变化，在病变大鼠和对照组中的差异并不显著。因此，尽管VMH和LH的中枢明显可以控制饮食，但是必须有其他控制机制在必要时接替其功能，并确实可以与它们并行运行。

胃肠道如何影响饮食行为呢

20世纪七八十年代，对双中心设定点理论的怀疑推动了对胃肠道作用展开新的实验。众所周知，胃能提供饱腹感信号，因为将食物直接注入饥饿的实验动物的胃中，它们就会停止进食。假饲（Sham feeding），即动物被给予瘘管，阻止食物到达它们的胃部，导致动物大量进食。通过将食物直接注入胃中可以停止这种假性进食。相反，从胃中取出食物会使动物再次进食。起初人们认为，这表明从肠道吸收到血液中的营养物质引发了饱腹感（与葡萄糖恒定理论一致），或者是某种直接的感觉信号（可能是胃中的牵张受体）具有这种作用。但是，这些并不是唯一的机制。首先，阻止食物从胃中通过并不能阻止饱腹感机制；其次，进食后胃里的压力并没有增加；最后，胃的去神经支配并不会让进食行为停止。

是什么在控制我们的体重

在过去的15~20年里，人们逐渐认识到控制进食的生理机制是多重的和复杂的。详细说明这些复杂性超出了本书的范围，而且研究的速度如此之快，即使总结也很快就会过时。我将描述当前正在研究的某些系统，而不会试图说明它们如何相互作用来控制饮食。

肽（比蛋白质小的氨基酸链）是胃和肠道内膜的内分泌细胞对食物作出反应时产生的。这些肽包括胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）、胰岛素和铃蟾肽，甚至可能还有其他肽。这些肽具有产生饱腹感的外周和中枢作用。向大鼠和人类外周注射CCK会导致他们停止进食。CCK的这种外周作用是由迷走神经（vagus nerve）的自主神经传入介导的。铃蟾肽也有外周作用。它的作用不会因切断迷走神经而降低，但会因为肠道与中枢神经系统的完全分离而减弱，表明铃蟾肽可以作为下部肠道的饱腹感信号。胰腺对食物产生反应后也会分泌肽（如胰淀素）。这些肽也通过刺激肠道的传入纤维起作用，并直接作用于中枢神经系统。伍兹（Woods）等人已经证明胰腺胰岛素能穿过血脑屏障，并附着在下丘脑的受体上。然而，查普曼（Chapman）等人的研究表明，胰岛素在短期内对人的饥饿感和食物摄入没有影响，并且其长期影响可能是其对葡萄糖的代谢作用的继发作用。肠道的自主传入神经在NST和PBN处进入中枢神经系统。在这些地方发现了高浓度的CCK和其他肽，它们似乎在这些地方作为神经递质发挥作用。此外，NST也接受口腔内感觉系统的输入，并具有延伸到VMH的轴突。

肽也参与摄食行为的开始。神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）存在于大脑的许多部位，特别是在脑室旁核（PVN）和下丘脑的其他部位，以及NST和PBN等脑干区域。将NPY注射到下丘脑中可使饱食的大鼠开始进食。然而，其作用尚不清楚。佩德拉兹（Pedrazzi）等人的研究表明，在大鼠体重增加的早期阶段，自由摄入多样化和高适口性的饮食后变得肥胖的大鼠，其PVN中的NPY增加，但随后又恢复正常，而体重则会继续增加。在相同条件下，未变胖的大鼠表现出正常水平的NPY，但弓状核中的另一种肽——甘丙肽含量增加。弓状核向PVN发送纤维，可能是利用甘丙肽作为神经递质。

因此，体重的生理控制似乎是在神经递质、激素、外周化学和感觉因素，以及脑核复杂的相互作用下进行的。此外，正如我们前面所讨论的VMH病变的长期后果所表明的那样，很明显，有各自独立但又相关的控制系统在控制摄食和体重。对扎克大鼠进行的实验进一步表明了这一问题的复杂性，扎克大鼠携带了一种导致食欲亢进和肥胖症的基因。科尔（Cole）、伯曼（Berman）和博德纳（Bodner）指出，基于阿片类药物（opioid）、去甲肾上腺素、多巴胺、NPY、5–羟色胺、组胺、甘丙肽和CCK的系统都被证明了与这些动物变得肥胖有关。

那些影响食欲的心理因素

考虑到其他影响因素进一步增加了生理机制中饮食控制的复杂性，我们接下来将重点讨论这个问题。

适口性对饮食的影响

第一个明显的因素是食物的适口性。当食物的味道很好时，与通过添加奎宁等使其变得不那么可口的食物相比，人类和其他动物会更容易进食，并且还会吃更多的食物。即使是因VMH病变而食欲亢进的大鼠也不会吃较多不可口的食物，并且会稳定保持较低的体重。我们使用与前面饮水的章节中相似的术语，即食物也具有正激励值，更适口的食物激励值更高。相反，在剥夺条件下，适口性会增加。卡帕尔迪（Capaldi）指出，这种适口性无法同样扩展到其他不同的食物或口味。具体来说，有证据表明，在食物极度匮乏的情况下，人们对甜食的偏好会下降，甜食的适口性降低，而咸味食物的适口性则上升。阿片拮抗剂的使用降低了人类对食物的愉悦度，马格宁（Le Magnen）认为，进食的奖励特性源于下丘脑内源性阿片肽的释放。

感官特异性饱腹感

当持续吃某种特定的食物时会产生以下几种情形：在摄食过程中进食速度逐渐减慢，随后适口性在长达一小时的时间里降低；当人们有选择时，再次选择同一种食物的可能性降低。这些影响都是针对所吃的特定食物的，被称为感官特异性饱腹感（sensory-specific satiety）。这一点可以在进餐时观察到：你已经吃了足够多的主菜，感觉完全饱了，可能无法吃完这道菜，不过你仍然可以找到吃甜点的“空间”，即使这个甜点可能比你已经吃过的食物含有的卡路里和碳水化合物更多。

以大鼠为实验对象的实验已经证明，假饲的动物会出现感官特异性饱腹感。因此，感官特异性饱腹感并不依赖于摄食后的因素，也就是说，不依赖于吸收任何营养物质。此外，它显然是对食物味道的反应，而与食物的营养特性无关。因此，它必须以食物的感官特性为基础。唯一可以通过味觉检测到的常量营养素是糖类，脂肪和蛋白质明显的独特味道来自食物中与它们相关的分子。在其他营养素中，只有盐与特定的味觉相关。然而，感官特异性饱腹感的适应性功能可能是为了促进饮食的多样性。由于食物中的味道和营养成分通常是相关的，因此感官特异性饱腹感提供了一种机制，即它将在一定范围内确保各种营养的摄入。

感官特异性饱腹感是非联想学习过程的一个例子，被称为习惯化（habituation）。重复或持续呈现相同的刺激会导致对该刺激的行为和生理反应降低，但当刺激改变时，反应又会恢复。罗尔斯（Rolls）表明，最初被认为对食物有反应的LH细胞实际上对食物的激励特性有反应，参与或至少反映了感官特异性饱腹感的过程。也就是说，尽管在刚吃完食物的情况下，它们的活性下降了，但对不同的食物、对不同食物的视觉呈现和对食物的适应性激励仍然有活性。

对食物的偏好是如何形成的

新生儿对进入口中的甜、酸、苦以及可能的咸味表现出独特的面部反应，尝到酸味和苦味时，会有从嘴巴吐出东西的动作反应。新生儿还表现出味觉偏好，当给他们喝甜味的液体时，他们的吸吮速度会加快，摄入量会增加。大多数关于新生儿味觉反应的研究表明，新生儿对盐分没有特定的反应，在偏好测试中，婴儿似乎对咸味无动于衷。有充分的证据表明婴儿对酸味液体有厌恶反应，也有些婴儿对强烈的苦味有厌恶反应。有人认为，这些反应是为了防止食用可能有害的物质而进化来的，例如许多毒药都有苦味。同样，有人认为，甜的食物可能很好吃。除此以外（部分基于此），动物和人还学习了哪些食物好吃，哪些食物不好吃。例如，在出生后的六个月里，人们对咸味的偏好有所发展。

尽管有证据表明，其他物种会在产前对某些食物产生偏好，但人类在出生后不久就开始了对味觉偏好的学习。研究表明，早期钠缺乏会导致儿童长大后更喜欢吃咸味食物。母亲吃的食物的味道会转移到她的乳汁中，对动物和人类进行的研究都表明母亲会影响后代的食物偏好。这可以解释为幼年哺乳动物学习哪些食物是好东西的一种方式。

联想学习的原理为解释食物偏好提供了最有力的依据。除了上述简单的直接品尝外，我们也将介绍食物偏好存在的另外两种主要方式。口味学习（flavour-flavour learning）的结果是将一种新的口味与已经受到人们喜爱的口味联系起来。最明显的例子是将味道与先天喜欢的甜味相结合，这已经在许多对动物和人类进行的实验中得到了证明。例如，在一项人类的研究中，相比那些没有加甜味的茶叶，被试对加了甜味的陌生品种茶叶表现出更多的偏好，甚至在随后尝试不加糖的茶叶时，这种偏好仍然存在。这表明该偏好已经把茶叶的味道和先前偏爱的甜味联系起来了，即这种偏好是通过将茶叶的味道与先前偏好的甜味联系起来而获得的。

食物偏好存在的第二个方式是味道–营养学习，即通过将一种味道与其他一些具有营养特性的食物配对来建立新的偏好。例如，斯克拉法尼（Sclafani）和尼森鲍姆（Nissenbaum）在一项大鼠实验中证明了这一点。他们给大鼠喝两种不同口味的水，并且在大鼠每次喝一种特定口味的水时，将一种营养液直接送到大鼠的胃里。四天后，当大鼠在两种口味之间进行选择时，它们选择了与之前的营养液成分相关的口味。可见，这些动物已经知道了哪种口味表示营养食物的供应。

我还要再提一个非常重要的饮食学习来源，它受到的研究关注较少，那就是父母的直接影响。我们发现，不经过学习就能吃到的“最好吃”的食物是甜食，而“健康”的食物则不那么可口。因此，健康的饮食必须建立在学习的基础上，而这种学习大多发生在家庭中。伯齐（Birch）和费希尔（Fisher）指出，在家庭中，这些不那么可口的食物更多是与消极影响（强迫、威胁或实际惩罚）而非积极影响联系在一起；本来可口的食物（如高碳水化合物）通常与脂肪结合在一起，并且总是出现在令人愉悦的环境（聚会、点心等）中。这使得孩子很难学习到健康的饮食习惯，特别是当它与恐惧症，即不信任新的食物结合在一起时。这在儿童和其他物种中很常见，大概他们将其当作了一种保护性手段。

我们是如何学习什么不能吃的

我们可以通过条件性厌恶（conditioned aversion）的过程或味觉厌恶学习来学习什么不能吃。例如，在早期的一项研究中，加西亚（Garcia）和科林（Koelling）给大鼠摄入糖精，然后给它们注射锂盐，这一操纵会引起大鼠不适（可理解为恶心，锂会引起人类恶心）。仅仅经过一次这样的经历，大鼠就学会了不喝糖精溶液。而遭受与糖精相关的电击的大鼠并没有学会避免喝糖精。厌恶感可以通过特定的味道，或者特定食物的气味、视觉刺激，甚至是想法来调节。许多人会对那些使他们生病或与疾病有关的食物产生厌恶感。因此，条件性厌恶的意义在于，曾经使动物患病的食物很可能会使它们再次生病，因此它们必须避免再次接触。

条件性厌恶与经典条件反射（巴甫洛夫）有一些相似之处。厌恶反应表现出对相似口味的泛化，与条件口味越不同，反应就越弱。厌恶性反应在重复的、非强化的原始食物出现后就会消失。然而，它也表现出与经典条件反射的重要区别。厌恶性反应是在单次实验中形成的，这对经典条件反射来说并不常见。在经典条件反射中，反应逐渐与条件刺激形成关联。当食物和病症的时间间隔（长达12小时）较长时，条件性厌恶也会发生。在经典条件反射中，通常几秒钟的延迟就能阻止条件反射的形成。这些差异使20世纪60年代的学习理论家不愿意接受加西亚的结果，但也认为条件性厌恶所发挥的保护作用是至关重要的。一只动物无法学会通过将食物和疾病匹配来避免有毒食物，需要在一次实验中进行学习。同样，有毒食物的不良反应通常会延迟数小时。

条件性厌恶通常被认为是一种与经典条件反射不同的机制。加西亚、汉金斯（Hankins）和鲁西尼亚克（Rusiniak）认为，它是基于NST和PBN中的简单神经回路，正如我们所看到的，它们是内脏和味觉传入的汇合点。然而，研究已经证明，切除大脑半球的大鼠（切除大脑半球的动物）不能形成条件性厌恶，因此，新皮质的介入似乎是必要的。

我们如何决定何时吃饭

我们也要学会何时吃饭。人类倾向于在一天的固定时间点吃饭。大鼠可以很快学会将一天中有规律的时间与进食行为联系起来，并在预期的时间分泌胰岛素。当大鼠被训练为将食物的可得性与声音刺激联系起来时，如果这些刺激重复出现，甚至当食物在刺激之间连续可获得时，那么大鼠也会摄入更多的食物。如果人在一天中不知道正常的时间（见第3章），那么往往会改变饮食模式，变为少食多餐。因此，进食行为（或饥饿）是由内在生理节律和与日常活动相关的外部刺激，以及诸如陶器和餐具的声音之类的特定刺激触发的。

显然，我们可以从上述的所有情况中得出结论：生理控制过程不仅是多重的，而且它们与各种学习因素和其他心理因素相互作用，并可能被这些因素取代。人类能够超越生理饥饿机制的一个极端例证是，人们有可能把自己饿死（例如绝食）。在后续章节中，我们将讨论人类摆脱生理机制约束的其他例子。

我们为什么会变胖

肥胖——遗传和社会文化的双重影响

我们是否将某人描述为是肥胖的，通常取决于贴上这一标签的原因。一般来说，“肥胖”一词可以简单地用来指身体脂肪超过平均水平。尽管最近人们对该结论所依据的研究的质量和一致性提出了质疑，但人们普遍认为，过度肥胖，即医学意义上的肥胖对健康有害，会导致多种疾病，特别是心血管疾病。除此以外，肥胖也可以从文化上来定义，也就是说，如果一个人的体脂超过了他所处的社会环境认为的美学上可接受的范围，则可能被描述为肥胖。在本节中，我们不关注这些区别，而是研究导致个体间体脂差异的因素。在本书中，对于“肥胖症”一词，我们使用上文的一般定义，即指具有超过平均水平的体脂。

肥胖主要是由摄入的卡路里多于消耗的卡路里造成的。然而，除了这种简单的关系外，还有大量潜在的因素导致了这种不平衡。正如我们所看到的，一个明显的因素是西方社会很容易获得高适口性的加工食品，这显然会增加卡路里的摄入量，并可能改变设定点，使体重稳定在较高水平。但这并不是唯一的解释，并非所有接触这种潜在饮食的人都会变得肥胖。在某些发达国家（例如美国和英国），肥胖症的发生率比其他国家更高，即使其他国家的平均卡路里消耗量实际上更高（例如丹麦）。

学习是一个毋庸置疑的影响因素。许多家庭的孩子受到鼓励或者被迫吃下放在他们面前的所有食物，这可能导致摄入的热量超过他们所需的热量，并最终可能成为他们的一种习惯模式。将饭菜分成多道菜的做法会使这种情况变得更加严重，这为感官特异性饱腹感提供了总卡路里摄入量增加的机会，尤其是当进餐时一直保持着高能量食物摄入直至用餐结束。高能量食物（即每单位重量卡路里含量高的食品，通常是脂肪类食物）是非常有价值的，特别是当它们是甜食的时候。正如我们前面所看到的，甜味与许多高脂肪含量加工食品的关联是对这些食物的学习偏好的基础。许多肥胖的人，以及其他沉迷于暴饮暴食的人都表现出对这种高能量食物的偏好以及渴望，但最近的研究表明，他们对低脂肪的甜食并没有这种偏好。德鲁诺斯基（Drewnowski）等人通过使用阿片受体阻断剂表明，这种偏好是基于内源性阿片回路（可能是β–内啡肽）的。这可以解释食物被用来提升情绪时与“舒适饮食”有关的现象，也使我们能够讨论食物成瘾现象了（详见第8章）。

体重控制当然也涉及遗传因素。1986年，斯顿卡德（Stunkard）等人的研究表明，在婴儿期被收养的个体的体重与其亲生父母的体重之间的相关性远高于与其养父母体重的相关性。小鼠和大鼠的品系具有肥胖的遗传易感性。虽然这些特定品系的啮齿动物即使在标准的实验室饮食下也会出现肥胖现象，但其他种类的啮齿动物在肥胖的易感性上表现出了个体差异，这种差异只有在它们被给予高热量或不同的饮食时才会表现出来。人类肥胖的遗传基础很可能属于后一种类型，这取决于个体所处的特定的家庭、社会和文化环境。人们的代谢效率明显不同，大多数人对卡路里摄入过多的反应与过于肥胖的人不同。在一项研究中，西姆斯（Sims）和霍顿（Horton）每天给正常体重的囚犯提供数次不同的、非常可口的、高热量的食物，所有被试的热量摄入都会大幅增加，有些人的食量甚至是久坐者的两倍多。尽管如此，他们的体重也只是增加了一点，在实验结束时他们又恢复到平时的饮食和以前的体重。

肥胖的部分原因是遗传因素，因此肥胖对健康的影响很难通过治疗解决。无论采用哪种方法，从减少卡路里的饮食，到通过手术去除脂肪和缩小胃，减肥都很难长期维持。另一个肥胖的因素被称为“溜溜球”效应，即严格限制热量摄入后出现的新陈代谢效率提高，这已在动物实验和人体中得到证实。在一项相关的研究中，布劳内尔（Brownell）等人以高热量、可口的食物喂养大鼠，直到大鼠变得肥胖（大鼠平均需要46天才能达到肥胖的标准）。然后，让实验大鼠接受饥饿操控，直到它们的体重恢复正常，之后再次给大鼠喂食高热量的食物。这一次，大鼠变得肥胖仅用了14天。这意味着它们的新陈代谢效率提高了，因此更多的能量以脂肪的形式储存了下来。同样的过程也可能发生在通过限制卡路里来减肥的人身上，这使他们很难避免再次发胖。

为什么食欲旺盛却吃不下

神经性厌食症（anorexia nervosa）这个名字通常是不恰当的，因为它的字面意思是缺乏食欲。大多数患者实际上对食物有欲望（甚至对食物非常感兴趣）。马克思（Marx）1994年总结了神经性厌食症的病因学理论，从20世纪初存疑的观点（即它是由脑垂体前叶活动不足造成的）到20世纪中叶占主导地位的心理动力学理论，再到最近的方法论，种类繁多，范围广泛。这些方法表明了社会、家庭和个人因素的多样性，它们容易使个体患病且病程持久。

许多研究报告指出，厌食症患者存在特殊的生理变化或异常状况。藤本壮介（Fujimoto）等人1997年报告说，限制性（低体重）厌食者，而不是暴饮暴食的厌食者，对富含脂肪的餐食表现出CCK和胰腺肽反应的增加。戈登（Gordon）、拉斯科（Lask）和布莱恩特（Bryant-Waugh）认为厌食症的病因是多因素的，包括生物学基础，他们证明了一组厌食症儿童的大脑皮层的一个颞叶的血流量减少了，而且这种情况在三个康复并恢复到正常体重的儿童中持续存在。这类研究结果的问题是：（1）这种变化可能是厌食症生理影响的结果，而不是原因；（2）进食障碍无疑是多个因素造成的，我们在正常食物摄入的生理机制中看到的复杂性和冗余性，使得任何一种成分的失调都不可能产生如此深远的影响。

另一种观点认为，不能将厌食症视为一种进食障碍，而应将其作为其他问题的一种表现，这可能是明智的。这反映在厌食症（和其他进食障碍）的病因学理论中，就是心理和社会文化因素占主导地位。从这个角度来看，本章谈论厌食症的主要目的是为了说明这种非生理因素超越了我所描述的生理机制的力量。

人为什么会暴饮暴食

贪食症的主要特征是暴饮暴食。暴饮暴食可能在没有其他行为或问题的情况下发生，最终导致个体变得肥胖。暴饮暴食也可能会伴随着呕吐，这可能会使个体维持平均（正常）体重，或维持低体重。如前所述，暴饮暴食的往往是高能量的食物。与厌食症一样，这些过程反映了对饮食的控制是由心理因素而非生理因素造成的。诱因和维持因素也可能是多样的和复杂的，大多数研究者认识到了社会和心理因素相互作用的重要性。此外，与厌食症一样，将贪食症主要看作控制饥饿和进食的问题是没有用的，在此不再赘述。

知识提升

食物能提供能量和特定的营养成分，其中一些成分是人体无法合成的。大多数能量以脂肪的形式在两次摄食之间进行储存。这种能量的储存和释放是由胰岛素和胰高血糖素控制的。关于饥饿和食物摄入控制的简单理论指出，它们是基于胃收缩或葡萄糖抑制机制，最后通过下丘脑外侧的进食中枢和下丘脑腹内侧的饱食中枢（双中心设定点理论）进行操控的。这种方法存在许多困难，导致人们重新考虑将胃肠道看作饥饿和饱腹感的来源。当前有关控制饮食的观点是，存在着多个基于外周和中枢结构以及激素和神经递质的平行系统。对人类饮食至关重要的是心理因素，包括适口性和学习能力。很明显，我们的饮食以及其他物种饮食的主要构成包括吃什么、不吃什么以及何时吃。这种学习是基于习惯化（感官特异性饱腹感）、联想学习（特别是味道学习和条件性厌恶），以及简单的直接饮食和父母的控制。所有这些过程的基础是对甜味食物与生俱来的偏好。肥胖和进食障碍是多因素导致的。肥胖症取决于遗传和社会文化因素的相互作用。尽量不要将神经性厌食症和神经性贪食症看作控制饮食的主要障碍，但这就像绝食一样，说明人类有能力克服对饮食的生理限制。