第6章　与人类的性有关的二三事

个体的基因在下一代中所占比例的提高，可以被看作所有有机体的根本动机。没有哪种动机可以比性表达更直接了。大多数哺乳动物都表现出一种被称为滥交的生殖模式，即大多数雌性与几个雄性交配，而大多数雄性从不交配：又或者是，那些拥有统治地位的雄性会和几个雌性交配。相比之下，人类的交配系统表现出更大的变化性。因而，不能简单地去定义。在大多数人类社会中，一夫一妻制是占主导地位的，即男性和女性是唯一的配对，而哺乳动物中占主导地位的滥交模式在人类中是不受欢迎的。人类在这个方面是不同寻常的，因为一夫一妻制在哺乳动物中是相对罕见的。人类虽然保持着一夫一妻的关系，但是她们有可能更换伴侣。

人类的不同寻常之处在于，大多数动物研究的目的是研究与动物性行为有关的神经和内分泌系统，而我们的性行为远没有动物那么刻板。此外，尽管社会生物学家努力用其他物种的适应性特征来解释人类的性行为，但是与其他物种相比，人类很少受到生物因素的驱动。在性方面，就像我们在本书中涵盖的其他话题一样，我们使用的很多信息都是来自动物研究。从这些研究去推断人类的行为是存在问题的，特别是在交配模式的多样性、性行为的可变性及自控能力等方面表现得尤其明显。

在本章中，我们将特别关注内分泌对性和性行为的影响，并从男性和女性之间的结构差异的根源入手。

那些把人类分为两性的生化事件

很显然，男性和女性通常在外表上看起来不一样。有些差异在出生时就很明显（外生殖器），有些差异存在但看不见（内生殖器），其他差异出现在青春期（第二性征）。所有这些结构上的和行为上的差异被统称为性别二态性（sexual dimorphism）。

图6–1 睾丸激素对性分化的影响

男性和女性通常在基因上存在差异，因为女性拥有两条X染色体，而男性拥有一条X染色体和一条Y染色体。在受精后的六周内，男性和女性的胚胎在其他方面是相同的。人类的性别二态性几乎完全来自Y染色体上的一个基因，这个基因在六周时会产生一种蛋白质——H–Y抗原（HY antigen），它启动了一系列生化事件，使男性胚胎的未分化性腺发育成睾丸（见图6–1）。

睾丸会产生两种物质，雄激素睾酮（androgen hormone testosterone）和抗缪勒氏激素（anti-Müllerian hormone，AMH），后者也被称为缪勒抑制物质。睾酮使男性胚胎从沃尔弗氏导管（wolffian duct）和其他组织发育成男性生殖器（精囊、输精管、阴囊、阴茎等），而抗缪勒氏激素则阻止女性内部生殖器从缪勒氏导管（Müllerian duct）发育。由于这些物质的缺乏，女性的生殖器（子宫、输卵管、阴唇、阴蒂等）得以发育，而缪勒氏导管萎缩。

胚胎中的性别分化几乎完全取决于睾酮的存在或缺失，而青春期的变化主要是由被我们称为“与性相应”的性激素产生的，也就是雄性激素和雌性激素。睾酮使得成年男性身体的第二性征出现（胡须、肌肉、外生殖器、声带和喉部都出现明显的变化），而卵巢的雌性激素则促成女性的变化（乳房发育、皮下脂肪沉积、月经初潮）。例外的是，男性和女性的阴毛和腋毛的生长都是源自雄性激素（女性的主要由肾上腺皮质分泌）。

激素的这种作用可以使身体产生为特定功能做好准备的变化，这种作用被称为组织作用。然而，并非所有这样的组织作用都具有如此清晰的结构性，我们将在之后探讨行为的组织作用。

动物的发情期是怎么来的

老鼠和其他在实验室中被研究的物种，有着高度刻板（物种–典型）的性行为模式，而且这些模式在性别之间有明显的区别。简单来说，雌鼠表现出刻板的主动求偶行为（proceptive behaviour），包括以特定的方式奔向和远离雄鼠。但是，雌鼠只有在黄体酮（progesterone）水平高的时候，即处于发情周期的适当阶段才会这样做。这可以让雄鼠产生停留在雌鼠附近并嗅探雌鼠的行为。雄鼠会试图骑跨到雌鼠身上，而雌鼠对侧腹部的触觉刺激进行反应，代表其主动求偶行为被被动接受行为（recptive behaviour）所取代，具体特征是一种特殊的脊柱前凸姿势，这使交配得以发生。

这些刻板行为的发生取决于与性相应的激素的存在。切除成年动物的性腺后，这种行为在几天内就会完全消失。通过注射与性相应的激素，这种行为又会立即恢复；注射与性不相应的激素则几乎没有效果。对于每年都有繁殖周期的动物来说，睾酮在一年中的非繁殖期几乎会停止产生。因为激素可以导致程序性行为的激活，这种作用被称为激素的激活作用（activating effect）。

雄性性行为为什么有个体差异

雄性啮齿动物在性活动方面表现出广泛的个体差异，但这些个体差异与成年雄性动物的睾酮水平无关。阉割会使雄性个体的性活动停止，对其进行睾酮注射后，雄性个体的性活动就会恢复，但性活动的量并不取决于注射激素的量。相反，原来的个体差异会重新出现。更重要的是，只要睾酮的量达到阉割前的十分之一，就足以恢复以前的性活动水平，注射更多的睾酮也无法使性活动增加。

因此，睾酮的作用具有阈值效应：一旦睾酮达到一定的临界水平，在适当的外部刺激下，它可以并且将会从事性活动。这种现象被称为允许作用，即一定水平的激素允许特定的行为发生，但是该行为的实际发生取决于其他因素。雌性动物处于发情期的接受阶段时，雄性动物的睾酮水平会明显升高。因此，雄性啮齿动物的性行为取决于外部因素（一个处于发情期的同种族雌性动物，且该雌性动物伴随主动求偶行为和被动接受行为）和内部因素（睾酮的围产期和发育组织作用，以及循环激素的当前激活作用）的共同作用。这些外部和内部因素是相互关联的，因为雄性动物的行为有助于刺激雌性动物的相关行为，而雌性动物的行为则会刺激雄性动物的性行为和激素变化。

男性与大鼠相似，至少在睾酮的影响方面是相似的。在大多数情况下，成年男性如果经历了阉割，就会导致性活动的减少或停止。但是，在老鼠身上，这通常在几周内完成；而在男性身上，这种影响则是多种多样的。布雷默（Bremer）研究了157名被阉割的挪威男性，他们中的大多数接受阉割是为了换取在性犯罪定罪后的减刑。其中74名男性像老鼠一样，在手术后的几周内不再有性活动，另外29名在一年内不再有性活动，其他大多数人在一年内失去了勃起的能力；但许多人报告称他们依然有性兴趣，一些人则保持着活跃的性行为。后来的研究同时使用外科手术和“化学”阉割（使用一种阻断雄性激素受体的物质）的方式进行考察，结果表明保持性活跃的被试的比例更高。

性行为对男性睾酮水平也有影响，观看色情电影会提升血液中的睾酮水平。然而，对于躯体完整的男性，大多数研究发现睾酮水平与性欲强度或性活动量之间没有关系（就像大鼠一样）。一旦有了一个高于阈值的数量，更多的睾酮也不会增加欲望或行为。然而，最近的研究发现，高于阈值的睾酮水平与性活动之间存在着关系。

雌性激素与雌性性行为无关吗

许多物种中的雌性动物与雄性动物一样，在开始交配时也很活跃。它们愿意参与主动求偶和被动接受行为的程度取决于性腺激素的释放周期（发情期）。例如，大鼠的这个周期为四天，雌二醇（oestradiol）的循环水平在雌性变得易于接受性行为之前约40个小时达到峰值。就在感受期之前，雌性动物分泌黄体酮，与排卵一致。因此，灵长类以外的哺乳动物的性行为实际上是被限制在周期中最能生育的阶段。雌性大鼠和豚鼠切除卵巢（手术切除卵巢）的结果高度一致，即迅速下降到完全没有性行为。要恢复去卵巢大鼠的主动求偶和被动接受行为，替代激素的使用需要匹配激素产生的自然顺序。如果做到了这一点，那它们就可以迅速并完全恢复性行为。

与男性相比，女性的性行为与激素之间的关系与老鼠不同。月经周期是激素变化的周期，包括在前面大鼠研究中提到的雌二醇和黄体酮的分泌顺序。人类的雌二醇水平在排卵前后达到峰值，黄体酮水平在几天后达到峰值（见图2–5）。虽然这种模式在人类月经周期中比在大鼠中稍晚，但激素序列表明，性兴趣和性行为在月经周期中最能生育的时间应最大、最频繁。大多数研究表明，妇女在月经后能立即体验到最高水平的性欲或性活动，这时受孕的可能性最小。这种模式可能源于月经期间的禁欲，但重要的一点是，它表明了性唤醒、欲望或活动与循环激素水平之间没有关系。然而，正如贝克（Baker）和贝利斯（Bellis）所做的那样，对具有不同直接目的的性活动的区分可能很重要，而当前大多数此类研究还没有进行这种区分。例如，贝利斯和贝克表明，女性在月经周期中生育能力最强的时候更可能与她们通常的伴侣之外的人发生性关系，但在生育能力最差的时候与她们通常的伴侣发生性关系。

成年女性卵巢切除后的影响以及绝经后女性激素的丧失也表明，女性的性行为与雌性激素之间的关系不大，这两者都不直接影响性兴趣，也不一定影响性行为。现在人们普遍认为，相对于雌性激素的影响，女性的性欲与雄性激素（由肾上腺皮质和卵巢分泌）的关系更密切。一些证据也表明了这一点：（1）在健康女性中进行的相关研究显示，性兴趣和睾酮水平之间存在关系；（2）较高的睾酮水平与妇女手淫频率较高有关；（3）已显示睾酮注射可增加子宫切除术（或者切除卵巢）后和绝经后妇女的性欲，但注射雌二醇没有效果；（4）年轻女性青春期性交的持续时间与当时睾酮水平的升高相关。此外，睾酮在月经周期生育能力最强的阶段达到峰值。

睾酮水平决定我们的性行为吗

男性或女性性行为的发展取决于围产期雄性激素的存在与否。这一结论所依据的实验大多涉及向怀孕的啮齿动物注射激素并考察其对后代的影响。如果将睾酮注射到怀孕的豚鼠体内，并摘除卵巢且随后更换激素，再对雌性后代进行检测，结果显示雌性后代对注射雄性激素表现出阳性反应。也就是说，这些雌性豚鼠将出现骑跨其他雌性的行为，这就是所谓的雄性化效应（masculinising effect）。此外，它们对注射雌性激素的豚鼠没有表现出正常的主动求偶和被动接受行为反应，这是一种去雌性化效应（defeminising effect）。雄性动物的情况则相反。在老鼠出生时，通过对其进行阉割可防止睾酮产生。后来的激素试验显示了雌性化效应（fem inising effect），即雄性老鼠以雌性的行为模式对雌激素注射做出反应；以及去雄性化效应（demasculinising effect），即在雌性存在被动接受行为的情况下，向成年雄性大鼠注射睾酮后不会产生通常的雄性勃起和交配行为。

这类实验清楚地表明，围产期睾酮水平对啮齿动物具有性别特异性的组织作用。大多数证据表明，这是一种对大脑结构的影响，我们将在稍后进行讨论。这些结果对人类的性行为有影响吗？这样的结果有时被用来解释人类的同性恋行为，我将在之后的研究中再讨论这类论点。围产期雄性激素水平升高或降低对人类有何影响？尽管对大鼠进行的实验不能在人类中进行，但是有两种具有相似作用的病理状况产生了。

雄激素不敏感综合征（androgen insensitivity syndrome）发生于基因为男性，可以产生睾酮和抗缪勒氏激素（AMH）但没有雄性激素受体的患者。AMH可抑制女性内生殖器的发育，而睾酮的缺乏可阻止男性内生殖器和外生殖器的发育。一般都是生来就有正常的女性外生殖器的人就会成长为女孩。在青春期，身体对肾上腺皮质产生的少量雌性激素产生反应，出现看似正常的女性变化（月经周期除外）。这些人通常认为自己是女性，通常表现出女性的性偏好和性行为。这可以解释为在围产期睾酮缺乏的情况下，遗传性男性的女性化和去女性化。然而，请注意，这些人的女性行为同样可能是因为他们一生都被视为女性。

肾上腺生殖器综合征或先天性肾上腺增生（adrenogenital syndrome / congenital adrenal hyperplasia）发生于遗传性男性和遗传性女性中，由于各种遗传错误，肾上腺皮质异常分泌大量的雄性激素。在遗传性女性中，这种作用是可变的，取决于产生多少雄性激素，并导致外生殖器不同程度的雄性化，但通常不会出现确定的性别外观。这些病例的病因和治疗在1950年左右确定之前，这些遗传为女性的儿童被抚养为男孩或女孩，大概取决于生殖器的形式和父母的倾向。在青春期，分配到女性性别的人没有问题，因为随后是正常的女性青春期。然而，对于那些被当作男孩养大的人来说，女性的青春期与其指定的性别不一致经常会导致严重的苦恼。几项研究表明，患有肾上腺生殖器综合征的遗传女性比其他女性更可能选择女性的性伴侣。即使是在出生后立即接受手术并接受激素失衡治疗的患者也是如此。然而，这些人是不同寻常的，他们知道自己的情况，他们必须不断地服药。其结果可能是源于自我认知的改变和/或接受治疗。

大脑是最重要的性器官吗

前脑的一个位于下丘脑前部的区域，即内侧视前区（medial preoptic area，MPA），长期以来被认为是实验中雄性动物的性行为所必需的区域。在许多物种中，该区域的破坏会永久地阻止它们进行性活动。相反，对该区域的电刺激能使雄性大鼠产生骑跨行为，并且在正常交配期间该区域的细胞活性增加。内侧视前区中的损伤不会阻止动物表现出性兴趣，也不会阻止人工刺激下的勃起反应。被操控的雄性大鼠将做出准备行为（对雌性的追逐和嗅探），被操控的雄性猴子将会手淫并对雌性表现出性兴趣。然而，在这两种情况下，它们都不会骑跨雌性。

1978年，戈尔斯基（Gorski）和他的同事证明，雄性大鼠的内侧视前区的细胞核比雌性大鼠的大3~5倍。该区域被称为视前区的性别二态性核（sexually dimorphic nucleu，SDN）。在人类中也发现了这种差异。出生后立即阉割可防止SDN在雄性中保持较大尺寸，因此CNS的这种性二型性是围产期雄性激素的组织作用（organising effect of hormones）的结果。对成年动物进行阉割会导致SDN内的某些区域缩小，表明这至少是部分睾酮激活作用的作用位点。内侧视前区分别控制雌性和雄性典型激素的周期性或恒定分泌速率。在中枢神经系统中还发现了许多其他性别二态区域，其中包括：下丘脑前部第三间质核（third interstitial nucleus of the anterior hypothalamus，INAH-3），我们将在稍后的章节中讨论；终纹的床核［BNST，连接杏仁核（amygdala）和内侧视前区的管道］男性的比女性的大；以及脊髓中参与阴茎勃起的区域。啮齿动物连接两个大脑半球的两个纤维束［胼胝体和前连合（anterior commissure）］的大小也存在性别差异。早期说法是相同的差异也出现在人类中，它们被用来解释人类认知中的一些性别差异。最近的研究综述对此提出了质疑。

与男性性行为有关的中枢

近年来，有关啮齿动物性行为的神经系统研究取得了巨大的进展。伍德（Wood）将雄性仓鼠中的系统总结为三维模型，本章对此将不做详细解释。她描述的神经网络用于整合感觉信息［包括来自嗅球的嗅觉和信息素（pheromone，又叫费洛蒙）输入］和内部激素因子（涉及内侧杏仁核和内侧视前区的子回路中的受体）。内侧视前区与中脑区域相连，这些区域似乎组织对性活动的运动控制。图6–2总结了与男性性行为相关的主要中枢和影响。

图6–2 与男性性行为相关的主要中枢和影响

信息素对人类的作用是有争议的。虽然一些研究表明，信息素信号是生活在一起的女性倾向于同步她们的月经周期这一观察的基础，但该研究受到了批评，还有一些人怀疑这种月经同步是否真的存在。在其他物种中，介导信息素作用的犁鼻器（vomeronasal organ）存在于人鼻中这一观点也受到了质疑。然而，最近的研究发现，人类的这种器官对直接的化学刺激有反应。斯特恩（Stern）和麦克林托克（M cClintock） 让女性在月经周期的不同阶段在腋下部位使用软垫，然后让其他女性闻这些气味。第二组女性的月经周期发生了改变，从而导致了月经周期的同步。然而，没有充分的证据表明信息素对性吸引力有影响。

与女性性行为有关的中枢

雌性动物的性行为受VMH前部病变的影响。具体而言，在该部位出现病变的雌性大鼠将不会表现出接受行为，甚至可能攻击试图骑跨它的雄性大鼠。对该区域的电刺激会使雌性做出前凸体位。雌性对激素反应的顺序依赖性与激素对该区域细胞的作用不同有关。雌性激素使这些细胞产生黄体酮受体。没有这些，大脑将不会对黄体酮做出反应，雌性大鼠将不会采用感受性脊柱前凸体位。VMH中对黄体酮敏感的神经元将纤维发送到脑干中的PAG，正如我们在前面章节中看到的，它参与物种典型的完成行为的协调。图6–3总结了这些机制。

图6–3 与女性性行为相关的主要中枢和影响

到底是什么在决定我们的性取向

在讨论同性恋的起源时，重要的是要认识到具有同性恋行为的人并不都是一样的。麦克奈特（McKnight）认为，许多人沉迷于同性恋性行为是因为他们正在做尝试，或者找不到异性伴侣。这类人不太可能与其他觉得自己在择偶方面别无选择的人有共同的心理生物学特征；同性伴侣对他们来说是正确的。未能认识到这一点可能会混淆对研究结果的解释，在以下讨论中应该牢记这一点。在我们研究的所有社会中，排他性男性同性恋出现的概率不到1%，尽管不同社会中表现出双性恋的男性比例差别很大。在下面的讨论中，我们将探讨排他性同性恋的一些可能原因。

雄性激素与性取向的关系

一些比较同性恋和异性恋男性性激素水平的早期研究报告称，同性恋者的睾酮水平较低。然而，后来的研究通常无法证实这一点，人们认为早期的结果可能反映了同性恋被试存在更大的压力。压力带来的一个影响是增加了皮质醇的分泌，进而降低了睾酮水平。无论如何，正如我们已经看到的，雄性激素水平在男性和女性的性欲和性行为中很重要，没有理由认为男同性恋的雄性激素水平应该更低。

但是，即使激素的激活作用在异性恋者和同性恋者之间没有区别，组织作用也可能不同。前面提到的遗传性雄性激素缺乏症的证据，无法明确地从生物学而非社会文化角度清楚解释之后发生的性行为。在20世纪80年代的一系列论文中，多尔纳（Dorner）报告说，怀孕期间的压力会增加后代成为同性恋者的可能性，他通过皮质醇的睾酮降低作用对此进行了解释。先前的研究表明，出生前的压力会对老鼠产生这些激素作用，还会导致雄性后代行为的女性化。这种研究男性同性恋起源的方法认为，该影响是由发育中的大脑去雄性化造成的。我们在早些时候看到了围产期睾酮水平差异导致中枢神经系统性别差异的证据。异性恋者和同性恋者的大脑有区别吗？

神经结构与性取向的关系

1990年，斯瓦布（Swaab）和霍夫曼（Hofman）发现同性恋男性的SCN大约是异性恋男性的两倍。由于神经干细胞的已知功能与内源性节律有关（见第3章），因此其意义尚不清楚。然而，在随后的研究中，斯瓦布和他的同事已经表明，同性恋男性的SCN与异性恋男性的SCN的不同之处在于，他们会更多地使用加压素作为神经递质的神经元。在对大鼠的研究中，他们还证明了阻止围产期睾酮作用于发育中的大鼠的大脑不仅会导致这种神经元类型的失衡，而且会导致大鼠在选择性伴侣时成为双性恋者。

莱维（LeVay）1991年检验了同性恋男性和异性恋男性以及被认为是异性恋女性的人死后的大脑。他发现，对于我们之前看到的INAH–3，男性平均是女性的两倍，而男同性恋者的INAH–3的大小却与女性的一样大。然而，它在两个男同性恋的分布中有大量的重叠。此外，这种差异可能来自早期的学习经历，或者是性偏好的结果，而不是性偏好的原因。更重要的是，结果似乎没有被复制。INAH–3的性二型性依赖于围产期的睾酮水平，因此，尽管它在性行为中的作用尚不清楚，但可能是同性恋的去雄性化基础。

据报道，同性恋男性也比异性恋男性有更大的前连合，且大小大致与女性的相同。这种结构上的性别差异通常被认为与认知差异有关，而不是性行为上的差异。在同性恋和异性恋男性之间观察到的EEG侧化差异也是如此。同样，与女性相比，同性恋男性中与任务相关的EEG模式更接近女性。我们稍后将回到这些认知相关差异的意义上。

遗传因素与性取向的关系

许多研究表明了同性恋的遗传基础。对同性恋家族的研究表明，同性恋的同卵双胞胎成为同性恋的概率至少是异卵双胞胎的两倍。例如，1991年，贝利（Bailey）和皮拉德（Pillard）发现，同性恋男性中有50%的同卵双胞胎和25%的异卵双胞胎也是同性恋。非双胞胎兄弟和收养兄弟的比例较低，两者相似（分别为9%和11%）。

哈默（Hamer）等人1993年报告说，同性恋可以追溯到X染色体的特定部分。虽然哈默的团队再次验证了这个结果，但其他人没有这样做。哈默的方法，特别是他的同性恋样本的代表性受到了批评。并非所有同性恋男性都遗传一个或多个基因，而拥有相同基因的兄弟也并不一定都成为同性恋。在具有完全相同基因型的成对同卵双胞胎中，一个可能成为同性恋，另一个则可能不是。

同性恋有生物学基础吗

这些讨论提出了有关同性恋生物学基础的基本问题。同性恋的遗传基础似乎是不存在的，因为它会直接降低生殖率，导致基因消亡。事实上，对于同性恋基因如何连续在几代中得以维持，有几种不同的解释。一种解释是基于均衡优势杂合子适合度的概念。据此，具有一个基因复制（杂合）的个体可能获得一些优势，而具有两个基因的复制是不利的。众所周知，这就是疟疾地区发生遗传性疾病镰状细胞贫血的原因。患有这种疾病的人具有两个复制的相关基因，但只有一个复制的相关基因在更大数量的人群中对疟疾有一定的抗性，因此提高了该基因在下一代中的存活率。本示例无意暗示同性恋是一种疾病。这种论点有待解决的一个问题是：这个基因或这些基因赋予杂合子的优势是什么？关于这一点的可能性的推测大多涉及在性行为中赋予一些优势，例如更强大的性欲、生育力或潜能。贝克和贝利斯认为，杂合性导致双性恋，并为双性恋者提供了更早和更广泛的经验，以及出轨的机会。

哈默等人提出了另一种解释，这解释了基因位于X染色体上的原因。该基因的作用是增强男性伴侣的性欲。在女性中，这会对生殖性能产生直接的影响，并导致基因在下一代中的代表性更高。对于对男性的影响而言，增加同性恋行为的可能性只是一个副产品而已。无论真实情况如何，同性恋与进化成功背道而驰的假设显然是基于对遗传和进化的简单化看法。

另一方面，认为同性恋的遗传基础取决于单一基因的观点也过于简单了。班姆（Bem）在1996年提出，大脑结构、激素和基因实际上决定的是童年气质，而这又反过来促成了对那些看起来与自己不同的人的兴趣，无论他们是同性还是异性个体。这与之前报告的发现一致，即同性恋与异性恋在结构上的差异和认知功能有关，而不是直接和性行为有关。这一理论认为同性和异性的偏好是以完全相同的方式决定的，并试图将生理和社会文化因素整合到性行为的发展中。

知识提升

人类是性别二态性的，也就是说，男人和女人的身体结构不同。这种性别二态性是睾酮对雄性胚胎的组织作用以及青春期雄性的雄性激素和雌性的雌激素导致的。大多数物种的性行为取决于与性相关的激素。切除雄性和雌性动物的性腺会导致它们完全丧失性兴趣和性行为。适当的替代激素可恢复这些功能。睾酮使雄性的预编程性行为可以实现。睾酮在男性中也有类似的作用，但有些男性在阉割后仍保持性活跃。女性的性欲和性行为与女性性激素无关，但可能与睾酮有关。睾酮的组织作用使雄性和雌性的大脑中产生结构差异，并允许身体对后来的激活作用做出反应。一些人将男性同性恋归因于发育中的大脑的雄性激素分泌不足，这可能是母体压力的结果。同性恋男性的大脑更像女性的大脑，而不是其他男性的大脑，尽管这种差异似乎与认知过程有关，而不是直接与性行为有关。此外，本章还提出了遗传因素对同性恋的影响。