细菌
在17世纪以前，人类所知的最小生物是微小的昆虫。当然，人们理所当然地认为更小的生物是不存在的。所有的文化都以不同的方式相信，有一种超自然的力量可以使生物隐而不见，但是没有人想到自然界中会有小得看不见的生物。
放大的装置
假如有人怀疑过这种小生物存在的话，放大装置的应用就会早得多。甚至古希腊人及罗马人就已经知道，某种形状的玻璃制品可以聚集阳光于一点上，并且透过玻璃有放大物体的效果。例如，一个装有水的玻璃管就可以使物体变大。托勒玫也曾讨论过凸透镜的光学；在大约1000年，阿拉伯作家海桑等人又将此项观察发扬光大。
早在13世纪，一位英国主教兼哲学家，同时也是一位热心的业余科学家格罗斯泰斯特，最先提出放大装置的应用。他指出，透镜有助于放大一些太小而不易看见的东西。他的学生R.培根遵循这项提议，发明了用来改善视觉缺陷的眼镜。
最初是制造凸透镜来校正远视，大约到1400年时，凹透镜才被用来校正近视。印刷术的发明，使得对眼镜的需求日渐增加，并且在16世纪前，眼镜制造业成为一项技术性的职业，尤其在荷兰，这已成为一种特殊的专业研究项目。
（远近两用眼镜可用来看远及看近，是B.富兰克林在1760年发明的。在1827年，英国的天文学家爱里设计出第一副可校正散光的透镜，因为他自己就深受散光之苦。1887年，德国的一位医生费克提出了隐形眼镜的构想，可能有一天会淘汰掉一般的老式眼镜。）
让我们再来讲荷兰的眼镜制造家。早在1608年，据说有一位眼镜制造者的徒弟，名叫利珀希，他在休息的时候，取出两片透镜一前一后地来观看物品。这位徒弟惊讶地发现，当他把它们置于一定的距离时，观察到的远处景物，就像是近在眼前一样。这位徒弟立即将他的发现告诉了主人，于是利珀希就开始着手制造第一架望远镜，他是在一根管子内将两片透镜置于适当的位置。莫里斯王子是一名在反抗西班牙战争中的荷兰军队司令官，他知道这种仪器具有重要的军事价值，于是便将它视为机密。
但是利珀希并没有考虑到伽利略，当伽利略听到望远镜发明的消息，并且知道它仅是由透镜制成的时候，便很快地发现了它的原理，并开始制造他自己的望远镜，在利珀希发明望远镜后6个月内完成。
伽利略将他的望远镜里的透镜重新组合了一下，结果发现可以放大一些排列紧密的物体，实际上，它就是一台显微镜。在以后的几十年里，许多科学家都自行制造显微镜。意大利博物学家斯特鲁蒂就利用显微镜来研究昆虫解剖；马尔皮基也借此发现了毛细血管；而胡克则利用它发现了软木的细胞。
直到荷兰代尔夫特城的商人列文虎克着手研究显微镜时，人们才真正了解到显微镜的重要性。他的显微镜可以将物体放大200倍。
列文虎克不加区别地观看了许多东西，并将所看到的情况详细地描述下来，以书信的方式寄到英国皇家学会。后来，这位商人便成为皇家学会的会员，这是科学民主的一个胜利。在他死之前，英国女王及俄国沙皇彼得大帝都曾来拜访过这位出身卑微的代尔夫特显微镜制造家。
通过他的显微镜，列文虎克发现了精子细胞，并确实地观察到血液在蝌蚪尾部毛细血管里流动的情形。更重要的是，他是第一位看到因太小而无法用肉眼观察到的生物的人。在1675年，他从腐水中发现了微小动物。另外，他还分辨出了微小的酵母菌细胞，并终于在1676年找到了病原菌，即现在所说的细菌。
显微镜的改进非常缓慢，经过了约一个半世纪，细菌般大小的物体才能够较容易地加以研究。1830年，英国的眼镜商利斯忒设计了一种消色差显微镜，它能排除影响影像清晰的色环。利斯忒利用消色差显微镜发现红血球是双凹盘状的——就好像一个小圆饼，中央凹陷，但不是一个洞。（红血球是荷兰医生斯旺默丹在1658年首先发现的，他看到的是一些没有特征的小球。）这种消色差显微镜是一巨大进步。到了1878年，德国物理学家阿贝又开始进行一系列的改进，才发明了现代的光学显微镜。
细菌的命名
显微镜下的生物新世界的成员逐渐有了它们的名字。列文虎克所看见的微小动物，的确是一群动物，它们以微小颗粒为食，并靠鞭毛、毛发状的纤毛或原生质（伪足）来移动身体。这些动物被命名为原生动物（希腊文为“最早的动物”），而德国的动物学家西博尔德鉴定其为单细胞生物。
病原菌比一般的原生动物还小，还简单。虽然有些病原菌可以运动，但大部分都处于静止状态，而只进行生长及分裂生殖。它们除了缺少叶绿素外，没有任何与动物相关的特性，因此它们经常被分类在真菌中，真菌属于缺乏叶绿素并靠有机物质维持生命的植物。今天大部分生物学家认为病原菌既不属于植物界，也不属于动物界，应当自成一个纲。病原菌的英文名称（germ）很容易被误解，因为同一个单词也被用于种子的生长部分（如小麦幼芽）、性细胞（如生殖细胞）、胚胎器官（如胚层）或任何具有生命潜力的小物质。
1773年，丹麦的一位显微镜学家弥勒对这些小生物观察得非常清楚，因而将其分为两种类型：杆菌及螺旋菌。奥地利的外科医生比尔罗特，利用消色差显微镜观察到了更小的一种类型，称之为球菌（源自希腊文“草莓”）。德国植物学家F.J.科恩最后给它们定了一个名字叫细菌（拉丁文“小木棍”的意思）（见图14-1）。
图14-1 细菌的种类：球菌（A）、杆菌（B）及螺旋菌（C）。每一类型都有许多变种
巴斯德以微小生物一词泛指所有显微镜下的生物——动物、植物及细菌。但是这个词很快被用来专指细菌而变得众所周知。今天一般对于显微镜下的微小生物通称为微生物。
较大的生物，如多细胞动、植物（包括我们本身）的细胞，均属真核生物。而原生动物（单细胞生物）则具有细胞核、线粒体及其他细胞器。实际上，许多原生动物的细胞比我们身体的细胞还要大而且复杂。比如，原生动物细胞必须具备一切与生命不可分离的功能，而多细胞生物的细胞，则可以分化、互相依赖或互相供应自身不能生产的产品。
单细胞植物称为藻类，它们的细胞与多细胞植物的细胞一样复杂或更为复杂。藻类具有细胞核及叶绿体等细胞器。
然而，细菌则属原核生物，无细胞核或其他细胞器。真核生物的遗传物质通常局限在细胞核内，而细菌的遗传物质则遍布于整个细胞内。细菌还有一个特点，即它们的细胞壁主要是由碳水化合物及蛋白质组成。细菌的直径大约为1～10微米，比真核生物的细胞小得多。
原核生物的另一群落是蓝绿藻，它们与细菌的区别主要是具有叶绿素，并能进行光合作用，有时被称做蓝绿植物，与真核的单细胞植物——藻类区分开来。
我们不应被细菌表面上的单纯性所迷惑。虽然它们不具细胞核，并且在模仿有性生殖中似乎不转移染色体，但是它们却有一种原始的性别。1964年，塔特姆及其学生莱德伯格进行了一系列的观察，指出细菌有时候确实能将部分核酸由一个细胞转移到另一个细胞。莱德伯格称此现象为接合生殖，结果他与塔特姆因此而获得1958年诺贝尔医学与生理学奖。
1952年，在接合生殖研究中，莱德伯格发现那些似乎会进行交换的核酸分子呈环状而非直线状，他称此核酸环为质体。质体是细菌所具有的最像细胞器的东西，它们带有基因，能控制某些酶的形成，并能在细胞中间转移性状。
病原菌学说
巴斯德是第一位把微生物与疾病结合在一起的人，奠定了现代细菌学的基础，这就是通常所说的微生物学。由于巴斯德非常关心某些似乎属于工业而非医学的问题，才产生出这门科学。在19世纪60年代，法国丝织工业受到一种蚕病的影响而面临崩溃的局面。曾经解救过法国造酒业的巴斯德，再次被请来解决这个问题，如同以往研究不对称晶体以及酵母菌变种时那样，他再度利用显微镜来观察，结果发现，微生物感染了蚕及蚕所赖以维持生命的桑叶，他建议将所有已感染的蚕及桑叶全部销毁，并且用尚未感染的蚕及桑叶重新开始做起。当这一步骤彻底实施之后，实验终于取得了成功。
除了复兴蚕丝工业，巴斯德还做了许多这类的研究。他综合了各方面的结论，从而发表了《病原菌学说》。毫无疑问，这是有史以来最伟大的一项医学发现，而这位发现者却不是位医生，而是一位化学家。
在巴斯德之前，医生只不过建议病人多休息，加强营养，呼吸新鲜空气，并维持环境清洁，有必要时则做一些急诊。这些早在公元前400年就为希腊医生希波克拉底所倡导，希波克拉底提出理性的医学观点，他不赞成阿波罗的箭及所谓被鬼纠缠的说法，而声明即使是癫痫症这种所谓“神的疾病”，也不是因为某些神的影响所造成的，而只是身体上的失调，必须疗养。此话一直未被后世所遗忘。
然而，在以后的2000年中，医学的进步特别地缓慢，医生能切除肿疱，调整骨折以及开一些民间所知的药方，如来自金鸡纳树皮的奎宁（早期因秘鲁的印第安人嚼其树皮时，发现能治疗疟疾），以及取自毛地黄植物的毛地黄素（一种古代采药者的药方，可以刺激心脏功能）。除了这些少数的治疗之外（还有天花疫苗，我将在下面谈到），在希波克拉底之后，许多医生开出的药方及医疗，只会使死亡率升高，而不是降低。
1819年，法国医生雷奈克发明了听诊器，这是进入科学时代最初两个半世纪中诸多有趣的发明之一。它的原型就像一个木制的管子，可用来帮助医生听测心跳的声音。从那时起，听诊器不断推陈出新，使听诊器成为医生的特征及随身必备物品，就好像是工程师口袋中的计算器一般。
直到19世纪，即使是文明的国家也会定期地遭受传染病的侵袭，有些病甚至在历史上有深远的影响。在雅典，正当伯罗奔尼撒战争时，雅典政治家伯里克利死于传染病，因而导致希腊逐渐走向灭亡。罗马帝国在奥里利厄斯统治时，也因传染病的袭击而开始步向崩溃。14世纪的黑死病，造成了大约1/4的欧洲人口死亡。传染病与火药在中世纪里严重地破坏了古代的社会结构。
的确，当巴斯德发现传染病是因微生物造成及传播时，传染病正方兴未艾。在印度，霍乱一直是地方性的疾病，在其他不发达的国家也常发生严重的传染病。疾病一直是战时的一大危机，新的病菌不断产生，并肆虐全球。1918年的流行性感冒，估计死亡了1500万人，这个数字比历史上其他任何一次传染病所造成的死亡数目都要多，几乎接近当时刚结束的世界大战死亡人数的两倍。
因此巴斯德的发现是一个伟大的转折点。自巴斯德对疾病的研究与治疗开始，欧洲及美国的死亡率开始显著地下降，预期寿命则稳定地上升，在世界上先进地区的男女寿命，现在可期望平均超过70岁。然而，在巴斯德之前，在良好的状况下平均寿命仅仅只有40岁；在不良的状况下，大概只有25岁。自第二次世界大战后，预期寿命在不发达的地区也急速上升。
识别细菌
早在巴斯德1865年提出病原菌学说之前，一位维也纳医生塞麦尔维斯已开始对细菌展开有效的反击，只不过当时尚不知所攻击的是何物。他曾在维也纳一家医院的妇产病房工作，在那里有12%以上的母亲死于所谓的产褥热。塞麦尔维斯注意到一件事：凡在家只靠那些无知的接生婆生产的母亲，就不会得产褥热，而在医院里也有一位医生得了与产褥热非常相似的病症而死亡，这件事更激发了他的怀疑。那位医生是在解剖尸体时割伤自己，而后才发病死亡的。难道是这些医生和学生自解剖室出来后，将此疾病传给了要生产的母亲吗？因此塞麦尔维斯坚持要医生用漂白粉溶液洗手，结果一年内妇产病房的死亡率就从12%降到1.5%。
但是老医生被激怒了，他们对因涉嫌谋杀而感到愤怒，并对洗手感到羞辱，于是将塞麦尔维斯逐出医院（他们的借口是：他是匈牙利人，而当时匈牙利已在反叛奥地利的统治）。塞麦尔维斯回到了布达佩斯（匈牙利首都），不久便使当地产妇的死亡率降低了许多。然而在维也纳，10年之间，那些医院又变成了死亡的陷阱。不幸的是，塞麦尔维斯自己在1865年因一次意外的感染而死于产褥热（当时他只有47岁），没有看到关于他对疾病传染的怀疑所做的科学证明：那一年巴斯德在病蚕体内发现了微生物，同时英国外科医生利斯特（消色差显微镜发明者利斯忒之子）提出用化学方法消毒。
利斯特所采用的武器是苯酚（即石炭酸），他最先使用苯酚来为一位有创骨折的病人包扎。在此之前，所有严重的伤害都免不了受到感染。当然，利斯特的苯酚杀死了伤口周围的组织，但也杀死了细菌，病人非常顺利地康复了。就在这次成功之后，利斯特便用苯酚喷洒手术房。苯酚对人而言，可能闻起来很难受，但它却拯救了很多人的性命。就如塞麦尔维斯的情形一样，仍有人反对，但是巴斯德的实验已经创立了消毒的理论，因此利斯特轻易地获得了胜利。
巴斯德在法国的发展多少有些困难（不像利斯特，他没有医学博士的头衔），但他说服了外科医生要用水煮沸他们的用具，以及用蒸汽来消毒绷带。巴斯德的蒸汽消毒法取代了令人难受的喷苯酚法。接着，温和的消毒方式陆续被发现，这些方法能够排除过度的组织伤害，从而达到灭菌之效。1873年，法国医生达芬提出碘的消毒特性，从此碘酊即碘与水的混合液，便成为常用的药剂。自然，碘与其类似制品也被使用在各种擦伤上。因此，免于感染的机会无疑就增加了。
事实上，寻找避免感染的方法渐渐地转向防止病菌的侵入（即无菌处理），在细菌尚未获得立足之地之前就予以消灭。1890年，美国外科医生霍尔斯特德提出使用消毒的橡胶手套进行手术；到了1900年，英国医生亨特又加了一项纱布口罩，以免病人自医生的呼吸中感染上病菌。
与此同时，德国医生科赫已开始识别不同疾病的特殊细菌。他在培养基的性质方面，作了重要的改进。所谓培养基即一种可供细菌生长的食物。巴斯德使用的是液体培养基，而科赫则使用固体培养基。他将分离出的样本接在胶质物上（后来为琼脂所取代，这是由海藻制成的胶状物）。假如将一种细菌放置在培养基的一个点上（用很细的针），则一个纯种的菌落会围绕着这个点长出。在琼脂的固体表面上，细菌不能够像在液体里那样从原来的亲本那里移动或漂移。科赫的一位助手皮特里提出使用有盖的浅玻璃碟子，以免培养物遭受空气中飘浮的细菌抱子的污染，这就是皮氏培养皿的由来。
用这种方法使单个细菌生长成菌落，然后可以分别加以培养，并可用于动物体内，检验会造成何种疾病。这项技术不仅可以辨认出某种特定的感染，而且可以提供各种不同的处理实验，以期杀死专门的细菌。
科赫利用他的新技术，于1882年分离出一种引起炭疽病及肺结核的杆菌。1884年，他又分离出引起霍乱的细菌。1883年时，德国病理学家克莱布斯根据科赫的方法也分离出了白喉病菌。科赫于1905年荣获诺贝尔医学与生理学奖。
化学疗法
一旦细菌被识别出来之后，下一步便是要寻找一种能够杀死细菌又不会伤害病人的药剂。曾与科赫一起工作的德国医生兼细菌学家P.埃尔利希，便专心从事这一方面的工作，他认为必须要寻找到一种“神奇的子弹”，只打击细菌而不会伤害人体。
P.埃尔利希对给细菌染色的染料很感兴趣，这与细胞研究有着重要的关系。细胞在原始状态下是无色透明的，因此无法看清其内部的细节。早期的显微镜学家曾试图利用染料对细胞染色，但直到珀金发现苯胺染料后（见第十一章 ），这个技术才得以应用。虽然P.埃尔利希并不是第一位使用合成染料来染色的人，但是在19世纪70年代后期，他详细地研究出这方面的技术，于是引导出了弗勒明对有丝分裂的研究以及福尔根对染色体中DNA的研究（见第十三章）。
但是P.埃尔利希心中另有计划，他将这些染料专门用作杀菌剂。这种染色剂对细菌的作用比对其他细胞作用强，可以有效地杀死细菌，即使这种染色剂低浓度地注射到血液中，也不会伤害病人的细胞。到了1907年，P.埃尔利希发现了一种叫锥虫红的染料，可以染锥体虫，后者与可怕的非洲昏睡症（由催催蝇传播的一种疾病）有关。如果以适当剂量的锥虫红注入血液中，可以杀死锥体虫而不会伤害患者。
P.埃尔利希并不以此为满足，他想得到一种更有效的微生物杀剂。假定锥虫红分子具毒性的部分是偶氮结构，即一对氮原子结构（－N＝N－），他认为一对类似的砷原子结构（－As＝As－）也应具有同样的功效。砷在化学方面类似于氮，但比氮更具有毒性。P.埃尔利希开始不加选择地试验各种砷化物，边试验边给它们编排顺序。1909年，P.埃尔利希的一位日本籍学生秦佐八郎将以往不能杀死锥体虫的六〇六化合物，在梅毒病菌上试验，结果证明它能杀死这种螺旋体微生物。
P.埃尔利希立刻认识到，他已偶然碰到了比治疗锥虫病更为重要的东西，锥虫病只是局限在热带地区的一种传染病，而梅毒自哥伦布时代以来，成为欧洲的隐患已有400多年。人们认为，哥伦布的人从加勒比海地区的印第安人身上将此病带回了欧洲，同时，欧洲人也将天花传给了印第安人。当时对于梅毒不仅无法医治，而且患者都装作很规矩的样子，无声无息地隐瞒此种疾病，因此使这种疾病毫无阻挠地散布开来。
P.埃尔利希把他的余生（他死于1915年）全部倾注在以化合物六〇六（即他所谓的安全砒霜——洒尔佛散，化学名称胂凡纳明）抵抗梅毒上。这种药虽然可以治疗梅毒，但是使用起来并不是没有危险性，P.埃尔利希警告各医院必须正确地使用它。
自P.埃尔利希起，化学疗法进入了一个新的阶段。药理学，这个研究除食物以外的化学品（即药品）对生物的作用的科学，终于单独成为20世纪医学的一个分支。胂凡纳明是第一种合成药物，它不同于奎宁等植物药剂或矿物药剂。
磺胺药剂
每一种疾病都能找到独特而适当的解毒剂。但是在P.埃尔利希发现六〇六之后的25年内，新药品的调剂师都不够幸运。德国的化学家在1924年合成了扑疟喹啉，并在1930年，合成了阿的平，这些合成药可用来代替奎宁治疗疟疾，这可算是惟一的成功。第二次世界大战日本占领爪哇岛时，这些药对于在丛林区作战的西方部队是非常有帮助的。当时爪哇是世界的奎宁供应中心，这些奎宁就像橡胶一样，已从南美洲移到东南亚。
1932年有了新的突破：一位名叫多马克的德国化学家将一种新的红色染剂百浪多息注射到感染了致命溶血链球菌的小白鼠体内，这只小白鼠竟然没有死！他又将它使用在即将死于链球菌败血症的女儿身上，结果他女儿也活了过来。在3年内，百浪多息就获得了世界声誉，它可以阻止人身上的链球菌感染。
奇怪的是，百浪多息在试管中不能杀死链球菌，只有在体内才有效。巴黎巴斯德研究所的特雷弗尤尔以及他的同事认为，人体必定会将百浪多息转变成某种其他的物质，这种物质可以对细菌产生作用。他们进一步将百浪多息分解为有效的碎片，名为磺胺。对于这种化合物他们于1908年草率地提出一个报告，但很快就被遗忘了。磺胺的结构式如下：
磺胺是“灵丹妙药”中的第一种，一种又一种的细菌被它杀死。化学家们发现，用不同的基来取代含硫基中的氢原子，可以得到一系列的化合物，而每一种都有不同的抗菌性。磺胺吡啶于1937年出现，磺胺噻唑于1939年出现，1941年则出现了磺胺嘧啶。现在医生可以从一整组磺胺药物中，选择适当的药物来对付不同的感染。在医药先进的国家里，细菌性疾病的死亡率，特别是肺炎球菌性肺炎显著地下降了。
多马克在1939年获诺贝尔医学与生理学奖，正当他写接受奖金的例行函件时，却被盖世太保逮捕了。纳粹政府以自己特殊的理由而与诺贝尔奖断绝关系，多马克也只好拒绝受奖，直至第二次世界大战之后，他才终于能自由地接受这份荣誉，到斯德哥尔摩正式领奖。
抗菌素
磺胺药剂只有一段短暂的全盛时期，因为它很快就被抗菌素的发现夺去了光彩，这种抗菌素是一种更具效能的抗菌武器。
所有具有生命的物质，包括人类在内，最后都会被分解、腐败而转变为土壤，而这些尸体以及活生物排出的废物中伴随着很多传染疾病的细菌。那么，为什么传染性的细菌很少能在土壤中存活呢（炭疽杆菌是这少数中的一种）？许多年前，细菌学家开始怀疑土壤中可能含有可以破坏细菌的微生物或物质。例如早在1877年，巴斯德已经注意到某些细菌会因其他菌的出现而死亡。假如这种怀疑是正确的，那么土壤中的许多生物也会使其他生物死亡。据估计，每4074平方米（1英亩）的土壤中含有大约908公斤（2000磅）的霉菌、454公斤（1000磅）的细菌、90.8公斤（200磅）的原生动物、45.4公斤的藻类以及45.4公斤的酵母菌。
法国血统的美国微生物学家迪博，是专门从事寻找土壤内杀菌剂的学者之一。1939年，他从一种叫短杆菌的土壤微生物中分离出一种物质，叫短杆菌素，从这种物质中，他又分离出两种能杀菌的化合物，分别命名为短杆菌肽及短杆菌酪肽。这些物质被证明是含有D-氨基酸的肽。D-氨基酸是普通L一氨基酸的镜像，大部分天然蛋白质是由L-氨基酸构成的。短杆菌肽和短杆菌酪肽就是这样最早生产的抗菌素。但是早在12年前就发现了一种抗菌素，这种抗菌素后来被证明是十分重要的。不过这只是在一篇科学论文中提到的。
英国的细菌学家弗莱明一天早晨发现，他放在工作台上培养的葡萄球菌（一般会化脓的细菌）被某种物质污染而杀死。在培养皿中，被杀死的葡萄球菌区域内有一些清楚的小圆点。对杀菌有着浓厚兴趣的弗莱明（他曾在眼泪中发现一种具有杀菌力的酶——溶菌酶）立刻研究是什么物质杀死了细菌，后来发现是一种平常的面包霉菌——特异青霉菌，这种霉菌所制造的一些物质，他称之为青霉素，是细菌的致命物。弗莱明在1929年，忠实地宣布了他的成果，但是当时并没有引起医学界特别的注意。
10年之后，英国的生物化学家弗洛里以及他的一位德国同事，对这项快被遗忘的发现产生了兴趣，并从事分离这种抗菌物质的工作。到1941年，他们得到一种临床上对许多革兰氏阳性细菌非常有效的提取物。（革兰氏阳性细菌是指能被1884年丹麦细菌学家革兰所发明的被一种染色剂染上颜色的细菌。）
因为战时的英国没有能力制造药物，弗洛里就到美国帮助制定一项计划，发展纯化青霉素的方法，并利用霉菌加速其生产，在1943年一年中就有500个用青霉素治疗的病例。到了战争末期，青霉素正处于大量制造与使用的时期，不仅大量取代了磺胺药剂，而且在整个应用医学上，成为（并仍然是）最重要的药物之一。它对许多种传染病都颇具效力，包括肺炎、淋病、梅毒、产褥热、猩红热以及脑脊膜炎（有效范围叫做抗菌素谱）。在实际应用上，除了个别人对青霉素有过敏现象外，它几乎毫无毒性及副作用。
1945年，弗莱明、弗洛里以及钱恩共同获得了诺贝尔医学与生理学奖。
青霉素的出现使人们对其他抗菌素开始了难以置信的精心探索。1943年，瓦克斯曼从链霉菌属的一种土壤菌中，分离出一种叫链霉素的抗菌素。链霉素可以打击革兰氏阴性细菌（不易被革兰氏染色剂染上颜色的细菌），而其最大的成功是能抵抗结核杆菌。但是链霉素与青霉素不同，它具有毒性，必须小心使用。
由于发现链霉素，瓦克斯曼获得了1952年的诺贝尔医学与生理学奖。
氯霉素是另一种抗菌素，氯霉素是于1947年从链霉菌属的霉菌中分离出来的。氯霉素不仅能攻击革兰氏阳性及阴性细菌，而且能攻击某些较小的生物，特别是那些斑疹伤寒及鹦鹉病（即鹦鹉热）的小生物，但其本身也具有毒性，必须小心使用。
在仔细地检验了数以千计的土壤样本后，发现了一个完整系列的广谱抗菌素——金霉素、土霉素、无色霉素等。其中第一个是金霉素，它是由达格尔及其同事在1944年分离出来的，1948年市场上开始出售。这些抗菌素都称为四环素，因为每一种分子都包含四个并排的环，它们对大多数传染病具有抵抗效果，而使得传染病例下降到令人兴奋的低度。（当然，由于我们不断地征服了传染病，人类患新陈代谢疾病的机会便大大地增加了。在近80年中，代谢失调的糖尿病发生率已增加了10倍之多）。
抗药性细菌
在化学疗法的发展过程中，主要的阻力是细菌的抗药性菌株迅速增加。例如在1939年对所有的脑膜炎及肺炎球菌性肺炎施用磺胺药物后，都有很好的疗效。但20年后，却只剩下一半的病例有效了。其他各种抗菌素的效果也随使用时间的延续而愈来愈差。这并不是细菌学会了抵抗，而是“正宗”的菌株被杀死后，其中具有抗药性的突变株又繁衍兴盛起来，在正常情况下，突变是缓慢的，在真核生物中，尤其是多细胞生物，在每一代里，靠着基因与染色体的不断组合，变异的速度有所加快。然而，细菌的突变更迅速，因为细菌繁殖得非常快，只要有少数的亲代就可以产生无数后代。尽管有效的突变非常缓慢，但是突变的绝对数目仍然是很高的。
而且，制造这种酶所必需的基因在质体中经常可以发现，并且能由一个细菌转移到另一个细菌，造成这种抗药特性快速地传播。
在医院里，抗药菌株的危险性是最大的，因为那里抗菌素使用频繁，并且病人对传染病的抵抗力也低于正常人。某些新的葡萄球菌株能顽强地抵挡抗菌素，例如在妇产医院的病房里，医院型葡萄球菌曾是严重的忧虑，它甚至在1961年被当作头条新闻，刊登影星E.泰勒患了这种抗药性细菌所引起的肺炎而几乎丧命的消息。
可以庆幸的是，对一种抗药性菌株无效的抗菌素，却能对抗另一种抗药性菌株。新的抗菌素以及旧抗菌素的改良合成，足以继续对抗突变种。最理想的是能找出一种抗菌素，而此抗菌素是任何突变种所不能免疫的，于是便无幸存的特殊细菌可以繁衍下去了。有许多此类的抗菌素已被制造出来，例如一种经改良的青霉素，叫做新青霉素，在1960年被合成出来。它是部分合成的，因为它的分子结构对细菌是陌生的，所以它的分子不会被分裂，而且它的活性也不会被青霉素酶（最先被钱恩发现）所破坏，这种酶是抗药性菌株用来破坏一般青霉素的有利武器。因此，新青霉素乃是抗药性菌株的克星，例如E.泰勒的性命就是靠它拯救的。然而，能抵抗合成青霉素的葡萄球菌也逐渐演化出来。看来，药剂与细菌间的斗争将永无休止。增加的杀灭抗药性菌株的药物是各种其他新的抗菌素和经过改进的旧抗菌素。我们只能希望顽强多变的化学在对抗顽强多变的病菌的斗争中继续保持优势。
杀虫剂
人类在扑灭另一大天敌——昆虫时，也遭遇到类似抗药品系的问题。昆虫不仅严重地与人类竞争食物，而且也会传播疾病。近代化学对昆虫的防御始于1839年，当时瑞士化学家P.米勒研制了二氯二苯三氮乙烷，即滴滴涕（DDT）。P.米勒因这项成就获得1948年的诺贝尔医学与生理学奖。
在当时，DDT广为使用，使得家蝇产生出抗药性的品系，因此新的杀虫剂（或者用一个把灭鼠或除草等化学品都包括在内的更概括的名词农药）必须继续开发出来。
此外，有许多人对于我们滥用化学药物来与生物作战颇多议论，他们担心科学会使越来越多的人完全靠化学药物来维持生命；深恐一旦技术稍有失误，会使人类为传染病及各种疾病所残害而大批死亡，因为人类一直是用化学的防御工事抵挡的，缺乏天然的抵抗力。
关于杀虫剂本身，美国科学家兼作家卡森1962年写过一本《寂静的春天》，书中戏剧性地描述了人类滥用化学药物会将无害甚至有益的生物一起杀死的可能性。卡森认为，不加考虑地毁灭生物，将会导致各种生物相互依赖的生态系统严重混乱。因此，化学药物的滥用，到最后对人类会弊多利少。这种对生物种类间相互关系的研究，我们称之为生态学。无疑，卡森的书激发了对这一生物学分支的重视。
当然，解决的方法并非放弃科学技术发展，也不能放弃所有对昆虫控制的企图（疾病与饥饿的代价太高了），而是要寻找比较特殊并且对一般生态结构破坏较少的方法。
比如，昆虫有它们的天敌，这些天敌不论是昆虫的寄生虫还是食虫生物，都可加以助长培养；另外，声响和气味也可用来驱逐或诱杀昆虫；而利用辐射可以使昆虫不孕，凡此种种的努力，都值得采用。
美国生物学家C.M.威廉斯提出一种有效的杀虫方法，就是利用昆虫自己的激素。昆虫会定期地蜕皮，并且要经历三个特定的时期：幼虫、蛹及成虫，这些复杂的变化过程均受激素的控制。有一种青春激素可以阻止成虫期的发育。若把此种激素分离出来，并加以运用，则昆虫将无法到达成虫期，而不能传宗接代。每一种昆虫都有其特定的青春激素，并且只受本身青春激素的影响。一种青春激素只可以用来攻击一种特定的昆虫，而不会影响到其他种类的昆虫。生物学家分析了此种激素的结构后，认为可以合成更便宜而有效的激素。
简言之，解决科学进步所带来的副作用，是设法小心而明智地运用科学进步，而不是采取放弃的态度。
化学疗法的功效
对化学药物作用方式的最佳猜测似乎是，每一种药物都能以竞争的方式抑制微生物体内某种重要的酶。其中最好的实例是磺胺药剂，它们与对氨基苯甲酸非常相似，其结构式为：
对氨基苯甲酸是合成叶酸所必需的，叶酸是细菌以及其他细胞代谢中很重要的一种物质。一种以吸收磺胺分子替代对氨基苯甲酸的细菌，便无法合成叶酸，因为它解除了合成过程中酶的作用，于是，细菌便停止生长与繁殖；另一方面，病人体内的细胞并不受影响，它们从食物中获取叶酸，而不需要自行合成。在人体细胞中没有可被适当浓度的磺胺药剂抑制的酶。
即使人体细胞与细菌具有相同的酶，仍有其他选择性地攻击细菌的方法。细菌的酶对某种特定的药物可能比人体细胞的酶更为敏感，所以一定的剂量可以杀死细菌，而不会对人体细胞造成严重的干扰。甚至可以采用一种适当合成的药物，能穿透细菌的细胞膜，而不能穿透人体的细胞膜。例如，青霉素可以干扰细菌细胞壁的形成，而动物细胞是没有细胞壁的。
抗菌素也是靠对酶的竞争性抑制来发挥其效用的吗？这个答案尚未完全明了。但有充分的理由相信，至少有一些抗菌素是如此。
先前提到的短杆菌肽及短杆菌酪肽，含有自然界中所缺少的D-氨基酸，或许此氨基酸阻碍了利用自然界的L-氨基酸来合成化合物的酶；另一种肽抗菌素——枯草杆菌，含有鸟氨酸，此氨基酸可抑制酶利用精氨酸（类似鸟氨酸）。链霉素的情形也是一样，它的分子含有一种奇特的变种糖，这种糖可以干扰某些与活细胞中正常糖作用的酶。此外，氯霉素类似苯基丙氨酸；部分青霉素分子类似半胱氨酸，在此二者中，竞争性抑制可能更为强烈。
有关抗菌素竞争作用最明显的证据是嘌呤霉素，这是由一种链霉素合成的物质，此种化合物的结构跟核苷酸（核酸的基本单位）非常相似。霍普金斯大学的亚莫林斯基及其同事指出，嘌呤霉素与转移RNA竞争，阻碍了蛋白质的合成；同时，链霉素干扰转移RNA，可造成基因密码的误读，而形成无用的蛋白质。不幸的是，这种干扰除细菌外，对其他细胞也造成毒性，因为它阻碍其他细胞所必需的蛋白质的正常合成。因此，嘌呤霉素过于危险，不能使用，链霉素与嘌呤霉素的情况也差不多。
有益的细菌
通常人们的注意力都集中在那些致病而有害（就人类观点而言）的细菌。然而，这类细菌只占全部细菌的一小部分。据估计，如果有一个有害的细菌，相对就会有30000个无害、有用甚至必需的细菌。假如我们按照种来计算，那么在已经识别的1400种细菌中，只有150种会引起人类或人类所栽培的植物和驯养的动物的疾病。
让我们考虑如下事实：无论何时何地都有数不尽的有机体死亡，其中被一般动物吃掉的只占较少的部分。约10%以下的落叶及1%以下的死树被动物吃掉，剩余的部分都成为真菌或细菌的食物。要不是有这些分解者，特别是人们常说的腐生细菌，那么动物无法消化的物质会在生物界里不断堆积，占有生物所需空间的比例日益增加，长此下去，就不会再有生物存在的地方了。
尤其是纤维素，对多细胞动物而言是不易消化的，即使像牛和白蚁这类以富含纤维的草木为食的动物，它们也只能靠生活在其消化道内的无数细菌才能将之分解。正是这些细菌分解纤维素才使之在整个生活周期中起着积极的作用。
另外，所有的植物都需要氮，用来制造氨基酸和蛋白质。动物也需要氮，但必须从植物中获取（先由植物合成氨基酸与蛋白质）。植物从土壤的硝酸盐中获得氮，然而，硝酸盐是一种可溶于水的无机盐类，雨水会将它从土壤中淋溶掉，使土地变得不肥沃。如果真是这样，至少在陵地上就不会有植物存在了，同时也只有靠海中生物维持生命的动物才能生存下去。
事实上，尽管经过几百万年的雨水冲淋，土壤中还是存有一些硝酸盐，那么，这些硝酸盐又是从何而来的呢？空气中的氮是最重要的来源。但是动植物均无法利用气态氮（其化学活性相当差），也无法将其固定为化合物的形式。然而，自然界中存在着一种固氮细菌，它们能够将大气中的氮转变为氨。一旦氨形成之后，便很容易被硝化细菌转变为硝酸盐。要是没有这些细菌（以及蓝绿藻）的作用，则陵地上的生命将不可能存在。
（当然，借助于现代的科学技术，如第十一章 所提的哈伯法，人类也能够固定空气中的氮，但这是陆地生命存在了千百万年以后的事了。如今，工业固氮已达到了能与自然脱氧作用相抗衡的地步。自然脱氧作用仍须靠其他细菌来将硝酸盐再转变成气态氮。倘若在河流及湖泊中有过多硝酸盐聚积，则会助长藻类的生长，导致水中高等生物如鱼类的死亡，最终破坏整个生态系统的平衡。）
不同种类的微生物（包括细菌在内），从史前时代就一直为人类直接利用。不同的酵母菌（一种单细胞真菌，属真核生物）可将糖和淀粉转变为醇及二氧化碳，因此，自远古以来就被用来将水果及谷物发酵制成酒与啤酒，利用二氧化碳的产生将面粉转变为松软膨大的面包以及面食。
霉及细菌还能促成其他的变化，例如将牛奶转变为酸乳酪或各式各样的乳酪。
现代的工业微生物学可以培养出特殊菌株的霉与细菌，从而制造出具有药理价值的物质，如抗菌素、维生素或氨基酸，或其他具有工业价值的生物制品，如丙酮、丁醇或柠檬酸。
利用基因工程技术，可增强细菌及其他微生物已有的能力，如固氮作用，或培养出新的能力，如在适当的条件下，氧化碳氢化合物分子的能力，可用来清除油脂。它们也可以合成人们所需要的物质，如不同的血液成分及激素。
病毒
许多神奇的药物对细菌性疾病十分有效，但对病毒性疾病却很少见效，许多人对此感到迷惑不解。病毒只有在自身繁殖的时候，才能引起疾病。那么为什么不能像阻止细菌一样，阻止病毒的繁殖呢？只要你了解病毒是如何繁殖的，问题就会变得明确而简单了。病毒是一种完全寄生的微生物，只有在活细胞内才能繁殖，病毒本身几乎没有代谢能力，而完全依赖其侵入的细胞提供养料来进行自身繁殖，而且繁殖得非常快。通常只用25分钟，1个存在于细胞内的病毒就可以变成200个。要想剥夺病毒所需的养料或阻止这一繁殖机制而不破坏细胞本身，是很困难的。
生物学家在发现一系列简单形态的生命的情况下，才于近期发现了病毒。此事或许应从发现疟疾的病因讲起。
非细菌性疾病
人类近年遭受疟疾危害的人数，大概要比任何其他传染病都多。世界人口中约有10%患过此病，曾造成每年300万人的死亡。1880年，它被认为是由沼泽地区的瘴气引起的，后来一位法国细菌学家拉韦朗发现，患者的红血球细胞布满了疟原虫属的寄生性原生动物。（由于此项发现，拉韦朗荣获了1907年的诺贝尔医学与生理学奖。）
1894年，一位曾在香港开办过一家教会医院的英国医生曼森指出，沼泽地区隐匿着许多蚊子及潮湿的空气，因而提出蚊子可能与疟疾的传播有关。一位身在印度的英国医生R.罗斯对此想法从事研究，并于1897年证明疟疾的病原虫确实有一段生活史是在疟蚊属的蚊子体内。这种蚊子在吸患者的血液时，便将此种寄生虫吸进来，并将它传给另一个被叮咬的人。
因为他的研究首次揭示了疾病可以通过昆虫媒介来传播，R.罗斯获得了1902年的诺贝尔医学与生理学奖。这是现代医学的一项重要发现，因为它揭示出通过杀死带菌昆虫，可以根绝疾病。只要使滋生蚊子的沼泽干涸，减少淤积的水，并使用杀虫剂扑灭蚊子，人们就可以预防这种疾病了。自从第二次世界大战以来，世界上许多区域依此方法，而成为无疟疾地区，使死于疟疾的人数从最高点至少下降了1/3。
图14-2 疟疾微生物的生活周期
疟疾是最先被发现的由非细菌性微生物引起的传染病（疟疾是由原生动物引起的）。随后不久，采用类似的方法，另一种非细菌性疾病也被检查了出来，它就是令人谈之色变的黄热病。迟至1898年，在里约热内卢流行这种传染病期间，有将近95%的患者死亡。1899年，古巴发生黄热病时，美国的一个调查委员会由细菌学家里德带领，前往古巴调查发病的原因。
里德怀疑蚊子是媒介，如同疟疾传染一样。他首先证实，这种疾病并不是因病人与医生之间的直接接触而传染，也不是因病人的衣物或铺盖所传染。于是有一些医生故意让已叮咬过黄热病人的蚊子叮咬，结果便得了此病，甚至有一位勇敢的调查员拉齐尔因此而丧命。其罪魁祸首是埃及伊蚊。这种传染病被检查出来后，在医药先进的国家里，便不再是一种严重的疾病了。黄热病的病原不是细菌，也不是黄热病原生动物，而是一种比细菌还要小的微生物。
