通过结合，抗体能够将毒素中和，使毒素不能参与任何有害于身体的反应，抗体也可以与病毒或细菌表面上的一些区域结合。假如一个抗体能够同时与两个不同的点结合的话（一个点在一个微生物的表面上，另一个点在另一个微生物的表面上），那么抗体就可以引起凝集反应，使两个微生物粘在一起而丧失繁殖或入侵细胞的能力。
抗体的结合会对参与结合的细胞产生标记作用，使吞噬细胞比较容易将它吞食掉。此外，抗体的结合可能促使补体系统更活跃，因而使补体系统能够利用酶在入侵细胞的壁上穿孔，将入侵细胞消灭。
就某些方面而言，抗体的专一性并不完全是优点。假如病毒发生突变使其蛋白质结构稍有不同，那么，病毒原有的抗体往往不能适应这种新的结构。也就是说，对某一菌株的病毒具有免疫力，对另一菌株的病毒则未必可以免疫。常见的流行性感冒和普通感冒的病毒特别容易发生小突变。这正是我们易于一再患感冒的一个原因。特别是流行性感冒，有时会发生毒力很大的突变，袭击没有防备和没有免疫力的人们，如1918年发生的流感和1957年的亚洲流感，后者死亡人数较少。
身体形成抗体的效率太高还有一个令人讨厌的后果，即身体产生抗体的倾向甚至排斥正好进入身体的无害蛋白质。于是身体就会对这种蛋白质产生过敏，因而可以与任何后来进入身体的本来无害的蛋白质发生剧烈反应。这种反应可以出现发痒、流泪、鼻及喉中产生粘液、气喘等。这类反应就是过敏反应。某些植物的花粉（可以引起枯草热）、食物、动物的皮毛等都会引起过敏反应。急性过敏反应可以使人严重致残甚至死亡。法国生理学家里歇因为发现过敏性休克而荣获1913年诺贝尔医学与生理学奖。从某种意义上说，每个人对任何其他人多少都有过敏现象。把一个人的器官移植给另一个人是不会奏效的，因为受植者的身体将植入的组织作为外来蛋白质对待，从而产生抗体来对抗它。人与人之间的器官移植最好在同卵双胞胎身上进行，因为同一的遗传使他们体内的蛋白质完全相同。他们不仅可以交换部分组织，而且能够交换整个器官，如肾脏。
1954年12月，波士顿某医院第一次成功地进行了同卵双胞胎间的肾脏移植手术。受植者1962年因冠状动脉疾病而去世，时年30岁。从1954年以来，成千上万的人接受了肾脏移植，不过都不是同卵双胞胎间的移植。他们中有的人活了几个月，有的人则活了几年。
在肾脏移植成功之后，人们又试图移植其他器官，如肺和肝。但是，最令人注目的是心脏移植。1967年12月，南非外科医生C.巴纳德首次相当成功地完成了人体心脏移植手术。这位幸运的受植者是一位退休的南非牙科医生布莱伯格，他靠别人的心脏活了好几个月。
此后，心脏移植狂热了一阵子，但是这股热潮到1969年就逐渐消退下去。受植者都活不久，因为组织排斥的问题似乎无法解决，尽管人们千方百计试图解决身体拒绝接受本体外的组织的问题。
澳大利亚细菌学家伯内特曾经提出这样一个看法：可以让胚胎组织对异体的组织免疫，这样独立生存的动物或许可以容忍异体组织的移植。英国生物学家梅达沃利用鼠胚证明确实如此。他们两人因此共同获得1960年诺贝尔医学与生理学奖。
1962年，在英国工作的法国血统的澳大利亚免疫学家J.F.A.P.米勒进一步研究，发现对胚胎免疫可能使其以后能够容忍异体组织。他发现胸腺（当时还不知道其功能）可以制造抗体。如果在小白鼠出生时立即将胸腺切除，那么三四个月后，小白鼠会因无力抵抗疾病而死亡。但是，假如在小白鼠出生3周后才切除胸腺，那么因为小白鼠体内已经形成产生抗体的细胞，所以对小白鼠并无妨害。胸腺尚未发挥功能的胚胎可以经过处理，“学会”容忍异体组织；可能有一天，我们可以通过胸腺提高组织的容忍能力，在需要时，甚至可以提高成年人组织的容忍能力。
但是，即使组织排斥的问题得到解决，仍存在其他一些严重问题。比方说，移植器官的来源问题。接受某一活器官的人终归要从放弃这一器官的人那里取得，于是便产生了这样一个问题：可能的捐献者什么时候可以被认定是死了，从而可以取出他的器官呢？
在这方面最好是能制造出人工器官。因为人工器官既没有组织排斥，也不涉及难办的道德纠纷。在20世纪40年代就开始使用人工肾脏，失去天生肾功能的人只要每星期去一两次医院，洗去血液里的废物，就可以活下去。装上人工肾脏的人，生活要受到限制，但总比死了好。
20世纪40年代，研究人员发现，往血液里释放少量组胺会引起过敏反应，由此成功地找到了可以中和组胺的抗组胺药。抗组胺药虽然可以减轻过敏症状，但不能根除过敏反应。瑞士出生的化学家博韦1937年在巴斯德研究所首先合成出抗组胺药。为此及其后来在化学疗法上的成就，他获得1957年诺贝尔医学与生理学奖。
制药厂商注意到流鼻涕及其他过敏症状与一般感冒非常相似，由此认定，对过敏反应有效的药，对感冒也会有效。因此，1949年到1950年间，抗组胺药片泛滥于整个美国。（后来，人们发现这些药片对感冒几乎毫无用处，抗组胺药片就不再流行了。）
当人体对自身的某种蛋白质产生过敏时，变态反应是非常有害的。在正常情况下，身体自受精卵开始，在发育的过程中会适应自身的各种蛋白质，但是，有时候这种调节作用会丧失。原因有以下几种可能：第一，在某些方面，身体制造的排斥异体蛋白质的抗体与身体自身的某种抗体在结构上过于接近；第二，随着年龄的增长，一些细胞的表面发生了足够的变化，开始把抗体细胞视为异物；第三，一些不明病毒，在通常情况下几乎无害，但在感染时，会在细胞表面产生微妙的变化，结果引起自身免疫病。
直到最近才知道，在人的疾病中，自身免疫病反应比我们先前所知道的更普遍。尽管大多数自身免疫病并不常见，但类风湿性关节炎却是相当常见的。这种病非常难治，不过在明白病因之后，我们就可以找到有效治疗的方向，治愈的希望自然大为增加。
由于电泳蛋白质分离技术的发明，生物学家终于追踪出抗体在血液中的具体位置，在血液中的γ球蛋白里找到了抗体。
医生早就知道，有些小孩无法合成抗体，所以很容易受到感染。1951年，华盛顿沃尔特·里德医院的医生，对一名患有严重败血症的8岁小男孩的血浆作电泳分析，结果令他们大吃一惊，因为小男孩的血浆中竟然没有γ球蛋白。人们很快就发现了其他相同的病例。研究人员证实：这是由于先天的新陈代谢方面的缺陷剥夺了人体制造γ球蛋白的能力。他们称这种病为γ球蛋白缺乏症。这类病的患者不能对细菌产生免疫力，不过现在他们可以靠抗菌素维持生命。令人惊奇的是，他们对病毒感染如麻疹、水痘等，只要患过一次就会产生免疫力。显然，抗体并不是人体抵抗病毒的惟一武器。
1957年，以艾萨克斯为首的英国细菌学家小组证实，在病毒入侵的刺激下，细胞会释放出具有多种抗毒性能的蛋白质。它不仅破坏参与直接感染的病毒，也攻击其他病毒。这类蛋白质被命名为干扰素。干扰素比抗体的产生快得多，而且可以说明患γ球蛋白缺乏症的人具有抵抗病毒能力的原因。显然，干扰素是在病毒中发现的那种双链病毒中的RNA的刺激下产生的，干扰素似乎指导着信使RNA的合成。信使RNA产生的抗毒蛋白抑制病毒蛋白的产生，但不抑制其他形式的蛋白质产生。干扰素似乎与抗菌素一样有效，而且不会引起身体的反抗，但是，干扰素具有相当强的特异性。只有人或灵长类所产生的干扰素才会在人体内发挥作用。
人类或近似人类的动物需要干扰素，人类细胞产生干扰素的量又极少，这种情况使人们长期以来不能大量获得足够临床使用的干扰素。
但是，从1977年开始，洛希分子生物学研究所的佩斯特卡着手研究纯化干扰素的方法，终于获得成功，而且发现干扰素如同一些极其相似的蛋白质一样存在着。第一个被纯化出来的干扰素是γ-干扰素，分子量为17500，由166个氨基酸构成。后来又研究出12种干扰素的氨基酸顺序，结果发现彼此间的差异很小。
人们找到了负责形成干扰素的基因，并利用重组DNA技术将这种基因嵌入普通的细菌大肠埃希氏菌，这样来诱导这些细菌的菌落制造大量的非常纯的人体干扰素，从而使这些干扰素可以分离并结晶。得到的晶体可以用X射线进行分析，以确定其三维结构。
到1981年，已有足够的干扰素供临床试用。这里没有出现任何奇迹，但要研究出适当的方法需要时间。
新的传染还会偶尔出现。20世纪80年代出现了一种可怕的疾病，叫做获得性免疫缺损综合征，简称艾滋病。患这种病的人免疫机制损坏，因而小的感染就会致命。艾滋病主要攻击男性同性恋者、海地人和接受输血的人。这种病散布非常快，而且往往致命。到目前为止，艾滋病还是不治之症，但是，1984年在法国和美国分离出了引起艾滋病的病毒，在治疗艾滋病方面迈出了第一步。
癌
当流行病对人类的威胁逐渐消失之际，其他类型的疾病却在增加。在100年前，许多人年纪轻轻就可能死于白喉、肺结核、肺炎或斑疹伤寒。现在人们可以一直活到死于心脏病或癌。这就是心脏病、癌症在西方世界被分别列为第1号和第2号致死疾病的原因。事实上，癌症继瘟疫及天花之后已成为全世界的恐惧症。癌如同夜魔一般威胁着我们每一个人，随时可以对任何人进行突然而无情的袭击。在美国，每年有30万人死于癌，每星期约增加1万多新患者。自1900年起，发病率已增加了50%。
癌症实际上是一类多种疾病（目前已经知道的约有200种）。癌能够以各种方式感染人体的任何部位，但原发病症总是相同的：被感染的组织结构受到破坏而不受抑制地增生。希波克拉底和加伦设想，癌是通过害病静脉而蔓延滋长的，害病静脉看上去像是弯曲而张开的螃蟹的爪子，所以将这类疾病命名为癌（拉丁文“螃蟹”）。
瘤（源自拉丁文“生长”）与癌并不同义。瘤可以指疣、痣等称为良性瘤的无害增生；也可以指各种癌即恶性瘤。癌症通常依害病组织给予不同的命名。最常见的是皮肤癌和肠癌；结缔组织的癌叫做肉瘤；以及肝癌、腺瘤、白血病（又名血癌）等等。
德国人菲尔绍是第一个用显微镜研究癌组织的人。他认为癌症是由外界环境的刺激和震扰引起的。这是一种很自然的想法，因为癌症通常发生在与外界环境接触最多的部位。但是，当病原菌学说盛行后，病理学家开始寻找引起癌症的微生物。（菲尔绍坚持反对病菌学说，顽固地坚持刺激学说。当最终证明病菌学说即将获胜时，他放弃了病理学转而研究考古学和政治学。历史上像菲尔绍那样对错误观念激烈地坚持到底的科学家是极少的。）
如果过去认为菲尔绍坚持错误理论的话，那么现在可以说他从事的是一项正确的事业，越来越多的证据说明，某些环境特别容易诱发癌。18世纪人们就发现烟囱清洁工比其他人容易得阴囊癌。在煤焦油染料发明后，在染料工人中，皮肤癌或膀肤癌的发病率也比一般人高。由此看来，在烟灰及苯胺染料中必定含有可以致癌的物质。1915年，日本两位科学家山极和市川发现，如果在兔子的耳朵上长时期地使用煤焦油的话，煤焦油的某些成分会使兔子长瘤。1930年，英国两位化学家用合成化学品二苯蒽（由5个苯环组成1个分子的一种碳氢化合物）诱发动物发生了癌症。二苯蒽并不存于煤焦油之内。但三年之后，有人在煤焦油中找到了一种可以致癌的化学品苯并芘（它也含有5个苯环，但与二苯蒽的排列方式不相同）。
到目前为止，人类已经找出一些致癌物质，与二苯蒽及苯并芘类似，都是由多个苯环构成的碳氢化合物；有些是与苯胺染料有关的分子。人们之所以对在食物中使用人造色素表示关切，就是因为从长远来看这些色素可能会致癌。
许多生物学家认为，在近两三个世纪中，人类已经把一些新的致癌因素引进了自己生活的环境：煤的用量不断增加；油的大量燃烧（特别是汽油发动机）；在食物中越来越多地使用合成化学品；化妆品等等。当然，最明显的例子是吸烟，吸烟的人肺癌的发病率是相当高的。
辐射效应
高能辐射是环境中的另一个致癌因素。自1895年以来，人类接触辐射的机会不断地增加。1895年11月5日，德国物理学家伦琴进行了一项实验，研究由阴极射线所引起的发光现象。为了更好地观察这一效应，他将实验室弄得很暗。他将阴极射线管装入一个黑色硬纸板盒中，当他启动阴极射线管时，他吃了一惊，因为他瞧见房间对过的物质发出一道闪光。闪光来自一张涂有铂氰化钡（一种发光的化学品）的纸。是不是来自密闭盒中的辐射使纸发的光？伦琴关掉阴极射线管，纸果然不亮了，随后又打开，纸又亮了。他把纸移到另一间房子里，纸还是发亮。显然，阴极射线管产生了某种足以穿透硬纸板和墙壁的辐射。
由于伦琴不知道它到底是哪一种辐射，于是就简称为X射线。其他科学家为纪念伦琴，提议将X射线改名为伦琴射线。但是除德国人外，人们感到德文的“伦琴射线”很难念，于是仍然继续使用X射线。现在，我们已经知道，构成阴极射线的高速电子撞上金属障碍物后，速度会急剧减慢。这样损失的动能转换成的辐射就叫做制动辐射。X射线就是这种辐射的一个例子。
X射线使物理学发生了一场革命：它引起了物理学家们的想象，掀起了一阵实验的台风，使人们在几个月内就发现了放射性，并揭开了原子内部结构的秘密。1901年，首次颁发诺贝尔奖时，伦琴成为物理学奖的第一位得主。
X射线还引起了其他事情，它使人类暴露于大量的高能辐射之下，这在过去是从未有过的。伦琴发现X射线的消息传到美国后的第四天，X射线就被用来确定病人腿部子弹的位置。X射线是探查身体内部的奇妙工具，它很容易穿透主要由低原子量元素组成的软组织，但容易被如组成骨骼的原子量较高的元素所阻挡（骨骼主要由磷和钙组成）。所以，若在人体后面置一感光底片，则白云状区域就是骨骼所在，相比之下，黑暗区域是软组织，因为软组织通过的X射线强度大。铝制子弹呈纯白色，因为它把X射线全部阻挡住了。
X射线对显示骨折、钙化的关节、牙洞、体内异物等是非常有用的。但是只要我们将不溶解的重元素盐类送到软组织中，我们也可以非常容易地确定软组织的状况。例如，吞食硫酸钡可以知道胃及肠的状况；注入血液中的碘化物将传送到肾及输尿管，从而知道肾及输尿管的状况，因为碘是高原子量元素，X射线透不过去。
甚至在伦琴发现X射线之前，丹麦医生芬森就已经发现高能辐射可以杀死微生物。他利用紫外线杀死引起寻常狼疮（一种皮肤病）的细菌，因而获得1903年诺贝尔医学与生理学奖。后来证明X射线比紫外线的杀伤力强得多。X射线不仅可以杀死癣菌，也能使人体的细胞受损或死亡，而最终可以用来杀死手术刀无法切除的癌细胞。
人们通过无情的事实还发现，高能辐射会引起癌症。早期处理X射线或放射性物质的人中至少有100人死于癌，最早死亡的例子发生在1902年。事实上，居里夫人及其女儿I.约里奥-居里都是死于白血病（血癌），因此，人们容易相信辐射是她们患血癌的主要原因。1928年，英国医生芬德利发现，即使是紫外线辐射，它的量也足以引起小白鼠的皮肤癌。
人们确实有理由怀疑，人类越来越多地暴露于高能辐射之下（通过X光透视、核试验等方式），是癌发病率增大的原因之一。
诱发剂与致癌基因
各种致癌物质（化学品、辐射等）有何共同之处呢？一个合理的想法是，所有的致癌物质都可以引起基因突变，而癌可能是身体细胞突变的结果。1914年德国动物学家博韦里首先提出这种观点。
果真如此的话，我们可以进一步设想：因为基因改变，因而不再合成在控制细胞生长的过程中所需要的一种关键性的酶。当带缺陷的细胞分裂时这种缺陷也会传下去。由于控制机制失灵，这些细胞将不顾整个身体的需要，甚至不顾其所在组织的需要（如某个器官细胞的特化作用）而无限地分裂下去。这个组织就会紊乱，打个比方来说，就会在体内形成无政府状态。
高能辐射能够诱发突变已是确定无疑。化学致癌物质又如何呢？化学品可以引起突变也已被证实，氮芥类就是一个明显的例子。这类化合物，像第一次世界大战中使用的芥子气，能够使皮肤产生类似X射线照射后引起的灼伤及水泡，也能够损害皮肤细胞的染色体而增加突变率。除芥子气外，还发现一些化合物能够造成与高能辐射相似的结果。
可以引起基因突变的物质叫做诱发剂。诱发剂并非都会致癌，致癌物质也不一定都是诱发剂。但是已经发现的既是致癌物质又是诱发剂的化合物足以使人们怀疑，它们之间的关系绝不是偶然的。
从1960年起，科学家就开始比较瘤细胞与正常细胞，寻找染色体中的非随意改变。当人鼠杂种细胞合成技术发明以后，确实找到了这种改变，而且可以更准确地确定这种改变的位置。这种杂种细胞中含人的染色体很少，假若怀疑其中有一个会引起肿瘤的话，就可以将这个杂种细胞注入小白鼠体内看能否引起肿瘤。
1978年，在R.A.温伯格领导下，麻省理工学院的一组科学家进一步实验，将癌变归咎于这种染色体的一个单基因。他们将这种单基因移入小白鼠体内，成功地使小白鼠长了瘤。这些基因叫做致癌基因。
科学家发现致癌基因与正常基因非常相似，实际上，在整条基因链上可能只有一个氨基酸不同，因此，他们提出原致癌基因的设想。原致癌基因是细胞中存在的正常基因，随着细胞分裂一代一代地传下去，由于某些不同的影响，随时可能发生一些小的改变，而成为活跃的致癌基因。也许有人会问：既然原致癌基因潜在的危害如此之大，为何细胞还要拥有它呢？直到目前为止，我们还没有找到答案，但是我们对这个问题至少已经有了新的研究和解决的方向，而这本身就是一件了不起的事情。
病毒学说
在探索致癌基因的同时，微生物可能与癌有关的观念远未消失。由于病毒的发现，使巴斯德时代的病菌学说再度复活。1903年，法国细菌学家博雷尔提出：癌可能是一种病毒疾病。1908年，两位丹麦科学家埃勒曼和班证明：家禽的白血病的确是由一种病毒引起的。然而当时人们不知道白血病就是一种癌，所以没有注意这项实验结果。可是1909年，美国医生F.P.劳斯将鸡的肿瘤研碎过滤，再将澄清的滤液注射到其他鸡的身上，结果有些鸡长出了肿瘤。过滤得越细，肿瘤长得越少。看来似乎可以肯定，滤液中有某种颗粒可以诱发肿瘤，而这些颗粒的大小似乎与病毒的大小相同。
肿瘤病毒有着一段曲折的经历。起初，被认为由病毒引起的肿瘤后来证明都是良性的。例如，曾证明病毒可以引起像兔子乳头瘤（类似于疣）一类的肿瘤。1936年，在缅因巴港著名的育鼠实验室工作的比特纳发现了一件更为有趣的事情：同一实验室的斯莱培育的小白鼠品系，有些似乎具有天生的抗癌能力，而另一些品系似乎具有易患癌的倾向。有些品系的小白鼠很少长癌，而另一些品系的小白鼠长大之后几乎必定得癌。比特纳试将二者新生的幼鼠交换哺乳，发现“抗癌”品系的幼鼠接受“易患癌”品系母鼠的哺乳后，大都患癌；与此相反，正如推测的那样，“易患癌”品系的幼鼠接受“抗癌”品系母鼠的哺乳后却不长癌。比特纳的结论是，不管癌发生的原因是什么，癌不是天生的，而是经由母乳传给的。他把这种物质称为乳因子。
人们自然会怀疑比特纳所谓的乳因子就是病毒。哥伦比亚大学的生物化学家S.格拉夫终于证明，乳因子是一种含有核酸的微粒。后来又发现了造成数种小白鼠肿瘤及动物白血病的肿瘤病毒，这些病毒都含有核酸。但直到目前为止，我们尚未找到任何与人类癌症有关的病毒，对人类癌症的研究显然是非常有限的。
现在突变学说与病毒学说开始趋于一致，也许两种观念之间的矛盾根本就不是矛盾。病毒和基因在结构上非常相似；有些病毒侵入细胞后可以成为细胞常备设备的一部分，而且可以起致癌基因的作用。
诚然，人的基因都含有DNA，而肿瘤病毒似乎总是含有RNA。长久以来人们理所当然地认为，信息总是从DNA传给RNA，因此很难想象肿瘤病毒怎么会起基因的作用。不过目前人们已经知道，有时候RNA可以促使产生带有RNA式核苷酸的DNA。因此，肿瘤病毒可能不是致癌基因，但可以合成致癌基因。
就此而言，病毒可能不是直接地进攻，病毒可能只是在促使原致癌基因转变为致癌基因方面起着重要作用。直到1966年，病毒学说才被认为是一项值得颁发诺贝尔奖的成果。值得庆幸的是，55年前获得这项发现的F.P.劳斯当时还活着，并领取了1966年诺贝尔医学与生理学奖。（劳斯1970年去世，享年90岁，在快要去世之前还积极从事研究。）
可能的治疗
新陈代谢机制究竟出了什么毛病而使细胞无限制地生长呢？这个问题尚未得到答案。有些激素，特别是性激素是人们怀疑的重点之一。
首先，人们知道，性激素能刺激身体的某一部分（如青春期女子的乳房），使之快速生长；再者，性器官组织（如女性的乳房、子宫颈、卵巢和男性的辜丸和前列腺）特别容易患癌。而最有力的是化学上的证据，1933年，德国生物化学家维兰德（因研究胆酸而获得1927年诺贝尔化学奖）设法将一种胆酸转变成一种叫做甲基胆蒽的复杂的碳氢化合物（一种很强的致癌物质）。现在已经知道甲基胆蒽（同胆酸一样）具有类固醇的四环结构，而所有性激素恰巧都是类固醇。畸形的性激素分子会不会起致癌物质的作用呢？或者，打个比方说，细胞中反常的基因会不会将正常形成的激素误认为致癌物质而刺激细胞不受制约地生长呢？人们都可以猜想，这些猜想是很有趣的。
令人奇怪的是，改变性激素的供应有时可以阻止癌的生长。例如，对患有前列腺癌的男子使用具有中和作用的雌性激素或切去其生殖腺，病情就会缓和下来。作为一种治疗方法，这不值得大惊小怪，因为这是对癌被迫采取的一种不得已的措施。
到目前为止，治疗癌的主要方法仍然是手术，而且手术的局限性仍然同以前一样：有时癌块切下来了病人也死了，手术刀往往漏掉癌组织的碎片（因为紊乱的癌组织具有易碎的倾向），随后这些碎片被血液带到身体的其他部分，并在那里扎根生长。
利用高能辐射杀死癌组织的方法也有很多缺点。除传统的X射线和镭外，感生放射性又增添了新的武器，其中之一是钴-60，它能产生高能γ射线，并且比使用镭便宜得多；另一个解决办法是放射性碘，它集中于甲状腺，因此可以治疗甲状腺癌。但是人体对辐射的忍受是有限度的，辐射阻止的癌反而不如它引起的其他癌多，这种危险一直存在着。
最近10年来，各方面知识不断累积，使人们找出一些更温和、更精密、更有效的方法的希望大为增加。
例如，假若病毒以某种方式参与癌的发生的话，那么任何可以抑制病毒作用的物质就应该减少癌的发病率或阻止已发生的癌生长。在这类物质中，可能性最大的是干扰素。现在纯干扰素可以大量得到，而且已经在癌病患者身上试用。到目前为止没有明显地成功，原因可能是这种方法正处于试验阶段；试用的病人患病已久，也可能是无药可治了；当然，也可能是使用这种方法的窍门尚未找到。
另一种方法是这样的：致癌基因与正常基因的差别如此小，人们似乎有理由认为致癌基因时常发生，而且癌细胞的产生比人们所想象的要平常得多。这种细胞在某些方面必定会与正常细胞不同，大概人体免疫系统可以及早辨认出它进而将它消灭。如此说来，癌的产生不是表示癌细胞已经形成，而是表示已形成的癌细胞未被消灭。癌或许是免疫系统失灵造成的，这种情况在某种程度上与自身免疫病的情形相反，自身免疫病是免疫系统工作效率太高造成的。
癌的预防与治疗可能有赖于我们对免疫系统工作方式的了解。或者，在做到这一点之前，我们或许可以使用能够区别正常细胞与癌细胞的化合物来帮助人体达到抗癌的目的。
例如，有些植物会产生某些物质，这些物质会与某些糖类反应，正如抗体与蛋白质反应一样。（至于植物产生这些可以识别糖的物质的目的尚未查明。）
包围着细胞的细胞膜是由多种蛋白质与脂质构成的，但是这些蛋白质往往将某些相当复杂的糖分子合并到自己的结构中去。正因为细胞膜里糖的性质不同，所以在某些条件下可以使某些血型的血球发生凝集现象；在另一些条件下，可以使另一些血型的血球发生凝集现象，利用这个特性可以将血液区分为几种不同的血型。
美国生物化学家博伊德想知道是否有能够区别血型的植物物质。1954年，他首先以利马豆（大白豆）为实验材料，使他惊奇的是，他在大白豆中找到了这种物质。他将这种物质命名为外源凝集素（源自拉丁文“选择”）。
如果外源凝集素能够根据表面化学的细微差别在一种或另一种红血球之间进行选择的话，那么可能会发现某些外源凝集素能够区别肿瘤细胞与其原有的正常细胞，因为这些外源凝集素凝集肿瘤细胞而不凝集正常细胞。因此，这些外源凝集素可能会使肿瘤细胞失去作用，从而减低或阻止癌的生长。一些初步的研究已取得令人乐观的成果。
总之，我们对致癌基因及其产生的方式了解得越多，则学会预防致癌基因产生或促使其消灭的方法的可能性也就越大。
可是，在此期间，对癌的恐惧以及明显的医治无望，经常使人们想试用一些假科学的药物。将要淹死的人想捞稻草救命，这是无可指责的，但是迄今为止，这些药物从未有过效验，而且有时还妨碍病人寻求更有希望的疗法。
（高秀英 译）
