制造像维生素这样特殊的产品，就好像在装配线旁边设立一台特殊的机器，来制造汽车用的螺母和螺栓。从零件供应商那里获得这些螺母和螺栓效率会更高，对于汽车装配线的设备不会造成任何损失。同样，生物可以从它的食物中获得维生素，以节省空间和原料。
维生素还说明了生命的另一个重要事实。据目前所知，所有的活细胞都需要B族维生素，不论是植物、动物还是细菌，辅酶是每一个活细胞的细胞机器不可缺少的一部分。不管细胞是从食物中得到还是自己制造B族维生素，如果它要生存和生长的话，就必须有这些维生素。这种对一组特殊物质的普遍需要，是一件给人以深刻印象的证据，证明所有的生命在本质上是一致的，而且很可能都是由在原始海洋中形成的单个原始生命变来的。
维生素A
虽然现在对B族维生素的作用已经知道得很详细，但证明其他维生素的化学功能却是棘手的问题。惟一得到了真正进展的是维生素A。
1925年，美国生理学家弗里德里夏和霍尔姆发现，用缺乏维生素A的食物喂的大白鼠，在暗光下活动有困难。对它们的视网膜的分析表明，它们缺乏一种叫做视紫红质的物质。
眼睛的视网膜上有两种细胞——杆状细胞和锥状细胞。杆状细胞专司暗光下的视觉，它们含有视紫红质。因此，缺乏视紫红质只妨碍暗光下的视觉，从而造成所谓的夜盲症。
1938年，哈佛大学的生物学家沃尔德开始研究暗光下视觉的化学。他证明，光可以使视紫红质分离成两个组成部分：叫做视蛋白的蛋白质部分和叫做视黄醛的非蛋白质部分。视黄醛被证明在结构上和维生素A非常相似。
在黑暗中，视黄醛总是与视蛋白重新结合，形成视紫红质。但是，当它在光下和视蛋白分离的时候，因为它不稳定，会有一小部分被分解掉。然而，视黄醛的供应可以从维生素A中得到补充，维生素A能够在酶的帮助下移去两个氢原子转变成视黄醛，因此维生素A成了视黄醛的一个稳定的来源。如果膳食中缺乏维生素A，最后视黄醛的供给和视紫红质的量就会下降，结果造成夜盲症。由于在这一领域中的成就，沃尔德分享了1967年的诺贝尔医学与生理学奖。
维生素A一定还有其他的功能，因为缺乏维生素A会引起黏膜干燥以及其他不属于眼睛视网膜的疾病。但是对维生素A的其他功能目前人们还不明了。
对于维生素C、D、E和K的化学功能人们同样也还不了解。
无机盐
人们自然会猜想，能够构成像活组织那样奇妙东西的物质，其本身一定是异乎寻常的。蛋白质和核酸确实是非常奇妙的，但是人们坦率地认识到，构成人体的元素像泥土一样平常，而这些元素仅用几个美元就可以买到。（以前用几十美分就可以买到，但通货膨胀使东西都涨价了。）
19世纪初期，当化学家们开始分析有机化合物时，就清楚地了解到，活组织主要是由碳、氢、氧和氮组成的。仅这4种元素就占人体重量的96%，其次体内还有少量的硫。如果把这5种元素烧掉，就会剩下一些白灰，大部分都是骨骼的残留物。这些灰就是一些无机盐。
在这些灰中可以找到普通的食盐（氯化钠），这并不令人惊奇。说到底，食盐不只是一种调味品，而是一种生死攸关的物质。你只要尝一尝血液就会认识到，食盐是人体的一种基本成分。食草动物大概因为只食缺乏盐分的草和叶，所以必须经常冒险到盐渍地去舔盐，以弥补食物中缺少的盐分。
早在18世纪中叶，瑞典化学家甘思就已经证明，骨骼主要是由磷酸钙组成的；意大利科学家门基尼已经证实，血液中含有铁。1847年，李比希在组织中发现了钾和镁。到19世纪中叶，已经知道人体内的无机盐成分包括钙、磷、钠、钾、氯和铁。此外，这些成分在生命过程中的活性和组成有机化合物的各种元素是一样的。
铁就是一个最清楚的例子。如果饮食中缺少铁，血液中就会缺乏血红蛋白，从肺部给细胞输送的氧就会减少。这种情况叫做缺铁性贫血。这种病人因缺少红色素而显得苍白，因缺少氧而感到疲倦无力。
1882年，英国医生林格发现，在含有钠、钾和钙等基本上按青蛙血液所含的比例配制的溶液中，青蛙的心脏在它的体外仍能存活和跳动（这种溶液今天仍叫做林格溶液）。每一种成分都是肌肉的功能所必不可少的。过量的钙会造成肌肉永久性的收缩（钙僵直），过量的钾会使肌肉陷入永久性的松弛（钾抑制）。另外，钙对血液凝集也是十分重要的，没有钙，血液就不能凝集，在这一方面任何其他元素都不能代替钙。
在所有的无机物中，磷是最后一种被发现的，它在生命的化学机制中执行的功能最多而且最重要（见第十三章 ）。
钙是骨骼的一个主要成分，占人体的2%；磷占1%。上面提到的其他无机盐是按递减的比例排列的，一直到铁，铁仅占人体的0.004%。（即使这样，一般成年男子的组织中仍含有3克铁。）但是，这个清单并没有完结，还有其他一些无机盐，虽然在组织里的量勉强可以测得到，但是对生命来说是必不可少的。
一种元素可能仅在体内存在，并不一定有用，它可能只是一种杂质。我们都会从食物中摄取我们环境中的每一种元素，至少是微量的，每一种都会有一小部分进入我们的组织。但是，像钛和镍等元素对身体毫无用处，相反，锌却是必需的。人们怎样区别必需的无机盐和非必要的杂质呢？
最好的方法是证明某种必需的酶把这种微量元素作为一种必要的成分。（为什么要用酶来证明呢？因为微量元素只有通过酶才能发挥重要作用。）1939年，英国的基林和曼证明，锌是碳酸酐酶的重要成分。现在已经知道，碳酸酐酶是身体处理二氧化碳所必不可少的，而对这种重要废物的适当处理又是生命所必需的。人们从理论上推导出，锌对于生命是必不可少的，而实验证明确实如此。用低锌的食物喂大白鼠，大白鼠就会停止生长，身上的毛脱落，皮呈鳞状，最后过早死亡，缺乏锌确实如同缺乏一种维生素。
用同样的方法已经证实，铜、锰、钴和钼也是动物生命所不可缺少的，食物中缺乏这些元素就会引起营养缺乏病。钼是一种叫做黄嘌呤氧化酶的成分之一。20世纪40年代，人们首先注意到钼和一些植物有重要联系，当时的土壤科学家发现，如果土壤中缺乏钼，植物就不能很好地生长。看来钼是土壤微生物中某些酶的一种成分，这些微生物可以催化空气中的氮转变成含氮的化合物。植物依赖微生物的这种帮助，因为植物本身不能从空气中摄取氮。（地球上的各种生物都紧密地相互依赖，这只是无数个例子中的一个。生物界就像一条漫长而复杂的链锁，任何环节被破坏，都可能遭受困难甚至灾难。）
并非所有的微量元素都是普遍必需的。微量的硼对于植物似乎是必不可少的，但对于动物显然并不需要。某些被囊动物可以从海水中获得钒，并在它们的运送氧的化合物中使用它，但是几乎没有其他动物以任何理由需要钒。有些元素，如硒和铬，人们怀疑是身体所必不可少的，但它们的确切作用尚未确定。
现在已经知道，正如有无水的沙漠一样，也有微量元素的沙漠；两者通常在一起，但并不总是在一起。在澳大利亚的土壤中，科学家们发现，以某种适当的化合物形式把1克的钼撒在2000平方米的缺钼的土地上，结果土壤的肥力大为增加。1960年对美国农田的调查表明，有41个州的土地缺硼，29个州的土地缺锌，还有21个州的土地缺钼。微量元素的用量是十分重要的。过多或过少都不好，因为有些元素（如铜）在少量时是生命所必需的，量大了就会有毒。
这自然使我们想到相当古老的施肥习惯的合理性。直到近代，施肥用的还是动物粪便、绿肥和鸟粪等，这样可以恢复土壤中氮和磷的含量。这样施肥常常伴随着恶臭和传染疾病的可能性。19世纪初期，由李比希研究出的干净而无臭味的化肥取代了粪肥。
钴
在无机盐缺乏病中，关于钴的发现是最引人注目的篇章之一。它关系到一种曾经无药可医的致命疾病恶性贫血。
20世纪20年代初期，罗彻斯特大学病理学家G.H.惠普尔进行了利用各种食物补充血红蛋白的实验。他先给一些狗放血，造成贫血，然后再给它们喂各种不同的食物，看哪一种食物能够使这些狗最快地补充上失去的血红蛋白。他这样做并不是因为他对恶性贫血或任何种类的贫血感兴趣，而是因为他要研究胆色素，胆色素是身体利用血红蛋白制造的化合物。G.H.惠普尔发现，肝脏是能够使狗最快地制造血红蛋白的食物。
1926年，两位波士顿医生迈诺特和墨菲研究了G.H.惠普尔的结果，决定用肝对恶性贫血病人进行试验治疗。这种治疗果然奏效。只要病人把肝作为食物的重要部分，这种不治之症就能治好。G.H.惠普尔、迈诺特和墨菲分享了1934年的诺贝尔医学与生理学奖。
遗憾的是，虽然肝经过适当的烹调，加上鸡蛋、洋葱和鸡油，是一道美味的菜肴，但经常食用会使人感到腻烦。生物化学家们开始寻找肝中能够治病的物质；到1930年，哈佛医学院的E.J.科恩和他的同事们制备了一种浓缩物，效力是肝本身的100倍。但是要分离出活性因子，还需要进一步纯化。幸而，20世纪40年代，默克实验室的化学家们发现，从肝中得到的浓缩物可以加速某些细菌的生长。这就提供了一种检验任何一种肝制剂效力的简便方法，于是生物化学家们可以进而把浓缩物分解成碎片，并连续对它们进行快速检验。因为这些细菌对肝物质的反应方式和它们对硫胺素（维生素B1）或核黄素（维生素B2）的反应方式基本相同，所以研究人员现在强烈地猜测他们寻找的这种因子是一种B族维生素。他们称之为维生素B12。
到1948年，利用细菌的反应和色谱法，英国的E.J.史密斯和默克实验室的K.A.福克斯成功地分离出了维生素B12的纯样品。维生素B12被证明是一种红色物质，两位科学家都认为它的颜色和某些钴化合物的颜色相似。当时人们已经知道，缺乏钴会使牛羊严重贫血。E.J.史密斯和K.A.福克斯都曾把维生素B12的样品烧掉，分析剩下的灰，发现确实含有钴。这种化合物现在被命名为氰钴胺素。到目前为止，这是在活组织中发现的惟一的含钴化合物。
将维生素B12断裂并检验其片段，化学家们很快就断定，维生素B12是一种极其复杂的化合物，他们研究出的经验式是C63H88O14N14PCo。后来英国化学家D.C.霍奇金利用X射线确定了它的完整结构。维生素B12晶体的衍射图使她建立了分子的电子密度图，即哪些区域发现电子的可能性大，哪些区域可能性小。如果把同等可能性的区域用线条连接起来，就会构成整个分子形状的骨架图。
这件事并不像听起来那么容易。复杂的有机分子能够产生一种极其复杂的X射线散射。把这种散射翻译成电子密度所需要的数学运算是极端冗长的。1944年，计算机帮助搞清了青霉素的结构式。维生素B12比青霉素复杂得多，D.C.霍奇金不得不使用更先进的电子计算机（SWAC），并做了一些艰苦的准备工作。不过，这项工作最终为她赢得了1964年的诺贝尔化学奖。
维生素B12（氰钴胺素）分子原来是一种倾侧的卟啉环，一侧缺少一个连接两个较小的吡咯环的碳桥，在另一侧吡咯环上有复杂的侧链。维生素B12分子和较为简单的血红素分子相似，但有这样一个关键的差别，血红素在卟啉环的中心有一个铁原子的地方，氰钴胺素有一个钴原子。
只要把极少量氰钴胺素注入恶性贫血病人的血液里就会产生活性。人体对这种物质的需要量只是其他B族维生素的1/1000。因此，任何食物都应该含有我们所需要的足够的氰钴胺素。即使食物中的含量不够，肠内的细菌也能制造出一些来。那么，为什么还会有人患恶性贫血呢？
显然，患这种病的人只是因为不能通过肠壁给身体吸收足够的维生素B12。实际上他们的粪便中含有丰富的维生素B12（因为缺乏这种维生素他们就会死亡）。通过食用可以提供特别丰富的维生素B12的肝，这类病人可以勉强吸收足够的氰钴胺素而存活下去。但是病人通过膳食对这种维生素的需要量是直接往血液里注射需要量的100倍。
患这种病的人一定是肠器官出了毛病，使维生素B12不能通过肠壁。由于美国医生卡斯尔的研究，人们从1929年以来就已经知道，答案不管怎样是在胃液上。卡斯尔把胃液中这种必需的成分叫做内在因子。而在1954年，研究人员从动物的胃黏膜中发现了一种帮助吸收维生素B12的产物，并证明这种产物就是卡斯尔的内在因子。很明显，恶性贫血病人没有这种物质。当把少量的这种物质与氰钴胺素混合后，病人可以毫不费力地通过肠来吸收维生素B12。内在因子已被证明是一种糖蛋白，上面结合着一个氰钴胺素分子，并把这个分子传递给肠细胞。
碘
现在再回到微量元素上来。第一个被发现的不是金属而是碘，一种具有类似于氯的性质的元素。这个故事要从甲状腺说起。
1896年，一位德国生物化学家鲍曼发现，甲状腺的显著特点是含有碘，而所有其他组织几乎都没有碘。1905年，一位名叫马林的医生，刚刚在克利夫兰开业，惊奇地发现甲状腺肿在那个地区非常普遍。甲状腺肿是一种惹人注目的疾病，有时造成甲状腺奇异地肿大，使患者变得迟钝、倦怠、神经质、过度敏感甚至突眼。瑞士医生科赫尔发展了切除不正常甲状腺的外科技术，结果减轻了甲状腺肿的症状，为此他获得了1909年的诺贝尔医学与生理学奖。
但是马林想，甲状腺肿大会不会是由于缺乏碘造成的，因为碘是甲状腺专有的一种元素。他还想，利用化学药物治疗甲状腺肿是否会比开刀更安全和方便。他认为，克利夫兰地区的碘缺乏病和甲状腺肿可能与缺碘有密切关系。因为克利夫兰地区是内陆，不像在靠近海洋的土壤中或海味中那样有丰富的碘，而在海边，海味是人们的一种主要食物。
马林在动物身上进行试验，10年以后，他感到有了充分的把握，可以试着给甲状腺肿患者食用含碘的化合物。他可能并不太惊奇地发现，这样治疗是有效的。马林于是建议，在土壤中缺乏碘的内陆城市，把含碘的化合物加入食盐和供水中。然而，这个建议遭到了强烈的反对，又过了10年人们才普遍接受了把水碘化和食用碘化盐的做法。碘的补充已成为常规，单纯性甲状腺肿对人类的危害减小了。
氟化物
半个世纪以后，美国的研究人员（以及公众）对类似的健康问题进行了研究和讨论，这就是把水氟化防止龋齿的问题。这个问题是非科学界和政治界激烈争议的一个问题，他们的反对比反对碘的情况更为坚决。大概一个原因是，牙齿上的洞似乎不像甲状腺肿那样严重地损害人的容貌。
在本世纪初的几十年中，牙科医生们注意到，美国一些地区（如阿肯色州的一些地方）的人牙齿常常变黑——珐琅质上出现斑点。最后找到的原因是，在这些地区的天然饮水中氟化物的含量比一般为高。随着研究人员把注意力转向水中的氟化物，又有了另一个有趣的发现，有些地区水中氟化物的含量比一般水高，可是人们的龋齿发生率却异乎寻常的低。例如，伊利诺斯州的盖尔斯伯格城，水里含有氟化物，而在其附近的昆西城，水中几乎不含氟化物，但盖尔斯伯格城小孩牙齿龋洞的平均数目只有昆西城的1/3。龋齿可不是闹着玩的事，凡是得过牙痛的人都会同意这个说法。美国人一年治牙的费用就超过15亿美元；而且到35岁的时候，2/3的美国人至少失掉一些牙齿。牙科研究者成功地得到进行大规模研究的支持。他们发现，只要在饮水中加入1/1000000的氟化物，估计每人每年平均花5～10美分，就可以使牙齿不出现斑点，而且还会显示出预防龋齿的效果。因此他们采用1/1000000作为检验社会供水的氟化效果的标准。
效果主要产生在牙齿正在形成的那些人身上，也就是儿童身上。饮水中氟化物的存在可以确保微量的氟化物吸收到牙齿结构中去；很明显，正是这种氟化物使牙齿的无机盐不适合于细菌。（以药丸或牙膏的形式使用少量的氟化物也可以显示出一些预防龋齿的效果。）
在经过二十多年研究的基础上，牙科学界现在已经确信，美国人每年只要花几分钱，龋齿就可以减少大约2/3，每年至少可以节省10亿美元的牙科费用，而且还可以减轻痛苦和牙科疾患，这些是不能用金钱来计算的。
反对把水氟化的人大体上使用了两条主要的理由：第一，氟化物是有毒的，所以绝对不能用这种物质来氟化水！第二，氟化水是一种强迫的药物处理，侵犯了个人自由。情况可能如此，但是人们怀疑，任何社会的个人是否应该有使别人不能预防疾病的自由。如果强迫的药物处理是一种过错，那么我们对今天大部分文明国家里的一些强迫的药物处理，不仅对氟化而且对氯化、碘化，以及就这一点而言，对所有形式的接种，包括预防天花的接种，都会提出异议。
激素
酶、维生素、微量元素——这些稀少的物质多么有效地决定着生物的生与死！但是，还有第四组物质，在某种程度上它们的效力更大。它们指导着生物的整个行为，就像唤醒一个城市活动的总开关或控制一台机器的节流阀。
本世纪初，两位英国物理学家贝利斯和斯塔林对消化道内的一种引人注目的细微表现发生了兴趣，胃后面的叫做胰腺的腺体，就在食物要离开胃进入小肠的时候，能够给小肠的上部释放消化液。胰腺是怎样得到这个信息的呢？是什么告诉胰腺分泌消化液的适当时刻到了呢？明显的猜测是，这种信息一定是经由神经系统传递的，因为神经系统是当时惟一知道的体内通信的方式。人们推测，食物从胃进入小肠，刺激了神经末梢，神经通过脑或脊髓把信息转达给胰腺。
为了验证这种学说，贝利斯和斯塔林切断胰腺的各条神经。他们的实验失败了。胰腺仍能正好在适当的时刻分泌出消化液。
迷惑的实验者们继续寻找一种可以替代的信号系统。1902年，他们找到了一种化学信使。这是由小肠壁分泌出来的一种物质。当他们把这种物质注入到动物的血液中时，即使在动物不吃东西的情况下，也能刺激胰液的分泌。贝利斯和斯塔林的结论是，在正常的情况下，进入小肠的食物刺激粘膜分泌出这种物质，然后经由血液流到胰腺，并触发胰腺开始分泌胰液。这两位研究者把小肠分泌的这种物质命名为肠促胰液肽，并称之为激素（源自希腊语，原意是“激发活动”）。现在已经知道，肠促胰液肽是一种小的蛋白质分子。
早在几年前，生理学家们就发现，如果将肾上腺（正好在肾上方的两个小器官）的一种提取物注入体内会使血压升高。1901年，在美国工作的日本化学家高峰让吉分离出了这种物质，并命名为肾上腺素。它的结构被证明与酪氨酸相似，在体内它是由酪氨酸衍生出来的。
显而易见，肾上腺素也是一种激素。随着岁月的推移，生理学家们发现，体内的一些其他腺体也分泌激素。（“腺”字源自希腊语的“橡子”，最初用于体内组织的任何小块，但逐渐习惯于命名任何分泌液体的组织，甚至大到像肝脏和乳房那样大的器官。不分泌液体的小器官逐渐失去了这个名称，因此，将淋巴腺重新命名为淋巴结。尽管如此，当咽喉和腋下的淋巴结在感染期间肿大时，医生和母亲们仍称之为“腺肿大”。）
许多腺体，如消化道的那些腺体、汗腺和唾液腺等，是通过导管排出它们的液体的。然而，有一些腺体是无管道腺体，它们直接把液体释放到血液里，然后使这些分泌物在体内循环。正是这些无管道（或内分泌）腺体的分泌物含有激素（见图15-1），因此对激素的研究被称为内分泌学。
图15-1 内分泌腺
当然，生物学家们最感兴趣的是控制哺乳动物身体（特别是人体）功能的激素。但是，我想至少应该提一下，除此而外，还有控制和加速植物生长的植物激素和控制色素沉着及蜕皮的昆虫激素等等。
当生物化学家们发现碘集中在甲状腺里时，他们就合理地猜测，这种元素是一种激素的一部分。1915年，明尼苏达州梅奥基金会的肯德尔，从甲状腺中分离出一种含碘的氨基酸，作用像一种激素，他把这种物质命名为甲状腺素。每一个甲状腺素分子含有4个碘原子。同肾上腺素一样，甲状腺素和酪氨酸非常相似，在体内也是用酪氨酸制造出来的。（许多年以后的1952年，生物化学家皮特-里弗斯和她的同事们分离出另一种甲状腺激素——三碘甲状腺素，之所以这样命名是因为它的分子含有3个碘原子，而不是4个。它不如甲状腺素稳定，但活性却是甲状腺素的3～5倍。）
甲状腺激素控制着体内代谢的总速率，它们激发所有的细胞进行活动。甲状腺功能低下的人会变得行动迟缓，反应迟钝，过一段时间以后还可能变得精神滞呆，因为各种细胞都在低速活动；相反，甲状腺机能亢进的人会变得神经过敏，极度紧张不安，因为他们的细胞都在快速活动。不论机能低下还是机能亢进，都会产生甲状腺肿。
甲状腺控制着身体的基础代谢。基础代谢就是在舒适的环境条件下处于完全休息状态时身体耗氧的速率——打个比方来说，就是“悠闲的速率”。如果一个人的基础代谢高于或低于这个标准，就会怀疑甲状腺出了毛病。有一个时期测量基础代谢相当繁琐，因为被测量者先要禁食一段时间，再静卧半小时，才能测量速率，且不说在此之前还要有更长一段时间的准备工作。为什么不用直接的方法来取代这些麻烦的过程呢？就是说，为什么不可以直接测量甲状腺产生的控制速率的激素的量呢？近些年来，研究人员已经研究出一种测量血液中蛋白结合碘（PBI）的量的方法，这个方法可以显示出甲状腺激素的产生率，因而提供了一种简单而快速的检验血液的方法，取代了原来的基础代谢测定法。
胰岛素和糖尿病
最著名的激素是胰岛素，它是结构完全弄清楚了的第一种蛋白质（见第十二章 ）。胰岛素的发现是一系列事件的顶峰。
多尿病是一组疾病的总称，共同的病征是异常的口渴，同时又引起异常的多尿。这是一种最常见的先天性代谢失调。在美国有150万多尿病患者，其中80%年龄在45岁以上。这种病是女性比男性易患的几种病中的一种：女性患者与男性患者的人数比是4:3。
多尿病这个名称源自希腊语，意思是“虹吸管”（显然，造字者把这种病形象地描述成水不断地被从体内吸出来）。糖尿病是其中最严重的一种，“糖尿”来自希腊语“蜂蜜”，它表明了下列事实：在这种病的一定发展阶段尿具有甜味。（这可能是由某个有作为的医生直接测定出来的，但是第一个测定指标可能是相当间接的：糖尿往往会招致许多苍蝇。）1815年，法国化学家谢夫勒尔能够证明，这种甜味是由于尿中存在着单糖葡萄糖。这种对葡萄糖的大量浪费清楚地表明，身体不能有效地利用食物。事实上，糖尿病患者虽然胃口增加，但随着病情的发展，体重可能会日益减轻。直到大约30年以前，对这种病没有任何有效的治疗方法。
19世纪，德国生理学家梅灵和O.明科夫斯基发现，把狗的胰腺切除后会产生和糖尿病相似的症状。在贝利斯和斯塔林发现了激素分泌物以后，人们才开始认为，胰脏的一种激素可能和糖尿病有关。但是当时惟一知道的胰腺的分泌物是消化液。那么，这种激素是从哪里来的呢？一个重要的线索被发现了：当把胰腺的导管结扎起来，使它产生的消化液不能排出时，胰腺的主要部分萎缩了，但是被称为朗格尔汉斯小岛的细胞群依然保持完整（这些细胞群是德国医生朗格尔汉斯1869年发现的，因此以他的名字命名）。
因此，1916年，苏格兰医生沙比-谢弗提出，朗格尔汉斯小岛一定能够产生抗糖尿病的激素。他把这种尚未被证实的激素命名为胰岛素（源自拉丁语“岛”）。
从胰腺中提取这种激素的最初的一些尝试完全失败了。现在我们知道，胰岛素是一种蛋白质，胰腺的蛋白质分解酶甚至在化学家们试图分离胰岛素的时候就会把胰岛素破坏掉了。1921年，加拿大医生班廷和生理学家贝斯特试用了一种新的方法（是在多伦多J.J.R.麦克劳德的实验室里进行的）。首先他们把胰腺的导管结扎起来。这样一来，胰腺中产生酶的部分萎缩，停止产生蛋白质分解酶，他们就能够从胰岛中提取完整的激素了。这样提取的激素经证明确实可以有效地对抗糖尿病。据估计，在此以后的50年中，它拯救了大约2000万～3000万糖尿病患者的生命。
1923年，班廷和J.J.R.麦克劳德获得诺贝尔医学与生理学奖。
体内胰岛素的功效最清楚地显示在与血液中葡萄糖浓度水平的关系上。在通常情况下，身体把大部分葡萄糖以糖原的形式储存在肝中（糖原是法国生理学家贝尔纳1856年发现的），仅有少量的葡萄糖保存在血液中，以满足细胞直接的能量需要。如果血液中葡萄糖的浓度上升得过高，就会刺激胰腺增加对胰岛素的分泌，胰岛素流入血液中，使葡萄糖水平降低；反之，当葡萄糖水平下降得过低时，这种降低的浓度会抑制胰腺对胰岛素的分泌，于是葡萄糖水平就会上升。这样就达到一种平衡。胰岛素的产生使葡萄糖水平下降，葡萄糖水平的降低则减少胰岛素的产生，胰岛素的减少又使葡萄糖水平升高，葡萄糖水平升高又增加胰岛素的产生，胰岛素的增加再使葡萄糖水平降低，如此循环不已。这就是一个被称做反馈的例子。控制房间供暖的恒温器以同样的方式工作着。
反馈可能是身体用以保持恒定内环境的通常装置。另一个例子就是由甲状旁腺产生的激素。甲状旁腺是埋藏在甲状腺里的4个小腺体。美国生物化学家克雷格和拉斯马森经过5年的研究，终于于1960年提纯出甲状旁腺素。
甲状旁腺素分子比胰岛素分子大一点，是由83个氨基酸组成的，分子量为9500。甲状旁腺素的作用是增加小肠对钙的吸收和减少钙从肾脏中流失。每当血液中钙的浓度下降得略低于正常标准时，就会刺激甲状旁腺素产生分泌。由于钙吸收的多排出的少，血液中钙的水平很快就会上升；这种上升反过来又抑制甲状旁腺素的分泌。血液中钙的浓度和甲状旁腺素的分泌量之间的相互作用，使钙的水平总是保持在接近需要的水平上。（这也是一件好事，因为钙的浓度即使稍微偏离适当的水平也能导致死亡。因此，切除甲状旁腺是致命的。曾经有一个时期，急于切去部分甲状腺以减轻甲状腺肿患者痛苦的医生们，认为去掉这些小得多而且很不显眼的甲状旁腺也无关紧要。病人的死亡给了他们很好的教训。）
有时，两种作用相反的激素同时存在会使反馈的作用更加精密。例如，1961年，英国哥伦比亚大学的柯普证明存在着一种他称之为降钙素的甲状腺激素，它可以促使钙离子沉积到骨骼里，从而起到降低血液中钙的水平的作用。甲状旁腺素朝一个方向作用，降钙素朝另一个方向作用，在这种情况下，由血液中钙的水平所产生的反馈就能够得到更加精密的控制。（降钙素分子是由单个多肽链组成的，含有32个氨基酸。）
血糖浓度的情况也是如此。血糖浓度中不仅有胰岛素，而且还有胰岛分泌的第二种激素进行合作。胰岛是由两种不同的细胞组成的：α细胞和β细胞。β细胞制造胰岛素，而α细胞产生胰高血糖素。人们最早推测胰高血糖素的存在是在1923年，但直到1955年这种激素才被结晶出来。它的分子是由含有29个氨基酸的单链组成的，到1958年全部搞清了它的结构。
胰高血糖素和胰岛素的作用相反，所以两种激素的作用相互抗衡，而在血液葡萄糖浓度的刺激下，这种平衡会稍有偏移。脑下垂体（下面我就要讲到）的分泌物也有抵消胰岛素活性的作用。由于对这种作用的发现，阿根廷生理学家奥赛分享了1947年的诺贝尔医学与生理学奖。
现在问题清楚了，糖尿病的问题在于，胰岛失去了产生足够的胰岛素的能力。因此，血液中的葡萄糖浓度逐渐上升，当血糖水平上升到大约超过正常标准的50%时，就会越出肾阈，即葡萄糖溢出流进尿里去。从某一点上来说，把葡萄糖排入尿中乃是两种危害中较轻的一种，因为如果让血液中葡萄糖的浓度再升高的话，就会使血液的黏滞性升高，从而引起心脏过度疲劳。（心脏是用来泵血液的，而不是泵糖浆的。）
检查是否患有糖尿病的传统方法是检验尿中有没有糖。例如，可以把几滴尿与贝内迪克特溶液（为纪念美国化学家贝内迪克特而命名）混合在一起加热。贝内迪克特溶液含有硫酸铜，呈深蓝色。如果尿中没有葡萄糖，溶液仍保持蓝色。如果有葡萄糖，硫酸铜就会变成氧化亚铜。氧化亚铜是一种砖红色不溶于水的物质。因此，试管底部有带红色的沉淀就可以确认尿中含有糖，通常意味着患有糖尿病。
现在可以使用一种更简便的方法。把一个长约5厘米的小纸条浸上两种酶，葡萄糖脱氢酶和过氧化物酶，再加上一种叫做联邻甲苯胺的有机物质。把这种带黄色的纸条浸入病人的尿中，然后再暴露在空气中。如果尿中有葡萄糖，葡萄糖就会在葡萄糖脱氢酶的催促下和空气中的氧结合，在结合过程中，形成过氧化氢；接着，纸条上的过氧化物酶使过氧化氢和联邻甲苯胺结合，形成一种深蓝色的化合物。简单地说，如果把这种带黄色的纸条浸入尿中而变蓝，就很可能是糖尿病。
尿中一旦开始出现葡萄糖，糖尿病的病情就相当严重了。最好能够在葡萄糖越过肾阈以前，通过检查血液中的葡萄糖水平，早些发现糖尿病。现在普遍使用的是葡萄糖耐量试验。这种方法是，先让一个人食用葡萄糖，等葡萄糖水平提高以后，再测定血液中葡萄糖水平的下降速率。在正常的情况下，胰腺会相应地分泌出大量的胰岛素。在健康人的体内，糖的水平会在两个小时内下降到正常水平。如果这种高水平保持3个小时或更长的时间，则表明胰岛素反应迟缓，这个人可能处于糖尿病的早期阶段。
胰岛素可能与控制食欲有某种关系。
首先，我们都具有某些生理学家所说的食欲中枢，它可以像调节火炉的恒温器一样调节我们的食欲。如果一个人的食欲中枢定得过高，他就会发现自己摄入的热量总是大于消耗的热量，除非他能够努力地自我控制，但迟早会累得精疲力竭。
20世纪40年代初期，一位生理学家兰森指出，把动物的丘脑下部的一部分破坏以后，动物就会长得肥大。这个地方似乎就是食欲中枢的所在地。到底是什么东西控制着它的活动呢？人们马上想到饥饿的折磨。胃里没有食物的时候，会出现波浪状的收缩，食物进入胃后，这种收缩就停止了。大概这种收缩是给食欲中枢传递信号的吧。事实并非如此，把胃切除以后对食欲的控制没有任何干扰。
哈佛大学的J.迈耶提出了一种更加微妙的意见。他认为，食欲中枢和血液中的葡萄糖水平相呼应，当食物被消化以后，血液中的葡萄糖水平缓慢地下降。当下降到低于某一水平时，食欲中枢被打开；如果一个人响应食欲由此提出的要求，吃了食物，他血液中的葡萄糖水平很快升高，食欲中枢就会随之关闭。
甾类激素
到目前为止，我们所讨论的激素或者是蛋白质（如胰岛素、胰高血糖素、肠促胰液肽和甲状腺素），或者是修饰了的氨基酸（如甲状腺素、三碘甲状腺素以及肾上腺素）。现在我们要讨论的是一组完全不同的激素——甾类激素。
这些激素的故事是从1927年开始的，当时两位德国生理学家宗代克和阿什海姆发现，孕妇尿的提取物注射到雌鼠体内时，会激起它们的性欲冲动。（这一发现导致了对妊娠的第一个早期检验法。）事情很快就清楚了，宗代克和阿什海姆发现了一种激素——具体地说，一种性激素。
在不到两年的时间里，德国的布特南特和圣路易大学的多伊西就分离出了这种激素的纯样品，并命名为雌酮（源自于“动情期”一词，专指雌性的性欲冲动）。它的结构很快就被研究了出来，原来它是一种具有胆固醇四环结构的类固醇（即甾体）。由于在发现性激素方面的贡献，布特南特被授予1939年的诺贝尔化学奖。他同多马克以及库恩一样，被迫拒绝受奖，直到纳粹统治灭亡以后，才于1949年接受了这项荣誉。
雌酮现在只是我们知道的叫做雌激素的一组雌性激素中的一种。1931年，布特南特分离出了第一种雄激素，他把这种激素命名为雄酮。
正是性激素的产生控制着青春期发生的各种变化，例如男性胡子的生长和女性胸部的发育。女性复杂的经期也依赖于多种雌酮的相互作用。
女性的性激素主要是在卵巢中产生的，男性的性激素主要是在睾丸中产生的。
性激素并不是惟一的甾类激素。第一个甾类非性化学信使是在肾上腺发现的。事实上，这些肾上腺都是双重腺体，是由叫做肾上腺髓质的内层腺体和叫做肾上腺皮质的外层腺体组成的。肾上腺素是由髓质产生的。1929年，研究人员发现，动物的肾上腺被切除以后，肾上腺皮质的提取物可以使动物存活——切除肾上腺本来是100%致命的手术。于是，人们立即开始了对皮质激素的研究。
这项研究有一个实际的医疗理由支持着。著名的艾迪生氏病（英国医生艾迪生1855年首先描述了这种病）的病征和切除肾上腺所引起的病征非常相似，显然，艾迪生氏病一定是由于肾上腺皮质不能产生激素而引起的。或许注射皮质激素可以治疗艾迪生氏病，正如胰岛素能够治疗糖尿病一样。
有两个人在这项研究中非常突出，他们是赖希施泰因（他后来合成了维生素C）和肯德尔（在将近20年以前，他首先发现了甲状腺素）。到20世纪30年代后期，研究人员已经从肾上腺皮质中分离出了20多种不同的化合物，其中至少有4种表现出激素的活性。肯德尔把这些物质命名为化合物A、化合物B、化合物E、化合物F等等。所有的皮质激素都被证明是甾体。
由于肾上腺是非常微小的腺体，因此需要无数个动物的肾上腺才能提供足够的皮质提取物供一般使用。很明显，惟一合理的解决办法就是尝试用人工来合成这种激素。
第二次世界大战期间，一个虚假的谣传推动了皮质激素研究的全速进展。当时有人报告说，德国人在阿根廷屠宰场购买了所有的肾上腺，以制造皮质激素，来提高他们的飞行员高空飞行的效能。实际上完全没有那么回事，但这一谣传却起了促使美国政府的作用。美国政府把人工合成皮质激素方法的研究列到高度优先的地位，甚至高于给予合成青霉素或抗疟疾药物的优先地位。
1944年肯德尔合成了化合物A；第二年，默克公司开始大量生产。令人失望的是，这种化合物证明对艾迪生氏病没有什么价值。后来默克公司的生物化学家萨雷特经过艰苦的劳动合成了化合物E，合成的过程包括37个步骤，这种化合物后来被称为可的松。
化合物E的合成在医学界没有立即引起什么震动，当时大战已经结束；皮质激素对德国飞行员产生奇效的说法已被证明是谣言；大有成功希望的化合物A也终于失败。而后，在完全没有预料的时刻，化合物E突然制出来了。
梅奥医院的医生亨奇用了20年的时间研究类风湿性关节炎，这是一种非常疼痛、有时会导致瘫痪的疾病。亨奇推测体内具有对抗这种疾病的天生机制，因为在妊娠期间或在患黄疸病期间，这种关节炎的病情往往会减轻。他想不出黄疸和妊娠具有什么共同的生物化学因素。他试着注射胆色素（黄疸中含有物质）和性激素（妊娠时含有的物质），但两者都无助于他的关节炎病人。
可是，各种证据都表明，皮质激素是可能的答案。1944年，已有相当数量的可的松可以买到，亨奇就试用可的松。确实有效！它不能根治这种病，正如胰岛素不能根治糖尿病一样，但它似乎可以缓解这种病的症状，对于关节炎病人来说，仅这一点就谢天谢地了。此外，后来证明可的松对艾迪生氏病也有帮助，而化合物A却完全无效。
由于他们在皮质激素方面的工作，肯德尔、亨奇和赖希施泰因分享了1950年的诺贝尔医学与生理学奖。
不幸的是，可的松对身体功能的影响是多样的，以至于经常产生副作用，有些还相当严重。因此，除非在明确而紧迫需要的情况下，医生们不愿意使用皮质激素疗法。为了避免严重的副作用，现在人们使用的是与皮质激素有关的合成物质（有的在皮质激素的分子里插入一个氟原子），但是现在发现都没有达到比较理想的程度。到目前为止，人们发现的活性最大的一种皮质激素是醛固酮，它是由赖希施泰因和他的同事们1953年分离出来的。
脑下垂体和松果体
是什么东西控制着所有这些种类不同而作用强大的激素呢？所有的激素（包括我们还没有提到的一些激素）在体内都能够产生激烈的作用，然而它们配合协调，使身体保持平稳地发挥功能而不打乱节奏。看起来一定是在某个地方有一个指挥指导着它们的合作。
最接近答案的就是脑下垂体，悬吊在脑底部的一个小腺体，但它并不是脑的一部分。
脑下垂体有三个部分：前叶、后叶以及连接两叶的小桥（在某些动物中）。前叶是最重要的，因为它产生至少6种似乎专门作用于其他内分泌腺的激素（全都是小分子的蛋白质）。换句话说，脑下垂体的前叶可以看成是一个交响乐队的指挥，它使其他腺体按时演奏并保持和谐。（有趣的是，脑下垂体正好位于颅腔的中央，好像有意地把它安放在一个最安全的地点。）
脑下垂体的信使之一是促甲状腺激素（TSH），它根据反馈的信息刺激甲状腺，就是说，它促使甲状腺产生甲状腺激素。血液中甲状腺激素的浓度上升反过来抑制脑下垂体产生促甲状腺激素，而当血液中促甲状腺激素下降又会减少甲状腺的分泌，于是又刺激脑下垂体产生促甲状腺激素，就这样反复循环保持一种平衡。
促肾上腺皮质激素（ACTH）以同样的方式维持皮质激素的水平。如果把额外的促肾上腺皮质激素注射到体内，它就会提高这些激素的水平，从而可以达到和注射可的松本身同样的目的。因此人们已经使用促肾上腺皮质激素来治疗类风湿性关节炎。
