因为促肾上腺皮质激素和关节炎紧密相关，所以对促肾上腺皮质激素结构的研究充满了活力。到20世纪50年代初期，它的分子量就被测定为20000，但是它很容易分解成比较小的片段，这些片段仍具有完全的活性。其中有一个片段是由39个氨基酸的链组成的，它的结构已被全部弄清，同时还发现，即使更短的链也是有效的。
促肾上腺皮质激素能够影响动物的表皮色素沉着，甚至人的皮肤也会受影响。人患有产生促肾上腺皮质激素过多的疾病时，皮肤就会变黑。人们已经知道，在低等动物特别是两栖类动物中，存在着专门使皮变黑的激素。1955年在人的脑下垂体产物中终于发现了这种激素，被称为促黑激素，通常简写成MSH。
促黑激素的分子已经基本上搞清楚了。人们有兴趣地注意到，促黑激素和促肾上腺皮质激素有一个共同的七氨基酸顺序，这表明结构和功能有密切的联系（实际上确实如此）。
在谈到色素沉着的时候，我们不妨谈一谈松果体。它是一个圆锥体，同脑下垂体一样，附着在脑的底部。因为它的形状像一个松果，所以命名为松果体。虽然松果体看上去像腺体，但在20世纪50年代以前没有找到它所分泌的激素。后来，发现促黑激素的研究人员终于用20万个牛的松果体分离出了一种微量的物质，把这种物质注射到蝌蚪体内，可以使蝌蚪的皮颜色变浅，这种激素被命名为降黑素，但它对人的黑色素细胞好像没有任何作用。
脑下垂体分泌的激素还没有全部列出。有两种垂体激素控制着有关生殖器官的生长，它们是促黄体素（ICSH）和促卵泡激素（FSH）。此外，还有一种催乳激素，刺激乳汁的产生。
催乳激素还刺激其他妊娠后的活动。给年青的雌鼠注射这种激素后，它们就忙于筑巢，尽管它们还没有生产。另一方面，在雌鼠快要生产以前把它们的脑下垂体切除，它们则表现出对幼鼠不感兴趣。于是报纸立即把催乳激素称做“母爱激素”。
这些与性组织有关的垂体激素合在一起统称为促性腺激紊。这类激素中还有一种物质是由胎盘产生的（胎盘是用以把营养成分从母体的血液传送给发育中的胎儿的血液，再以相反的方向把废料从胎儿传送给母体的一种器官）。胎盘激素叫做人绒膜促性腺激素（HCG）。在开始怀孕后的2～4周，人绒膜促性腺激素产生的量相当大，因此会在尿中出现。如果把孕妇的尿的提取物注射到小白鼠、青蛙或兔子体内，就会发现明显的效应，利用这种方法可以在非常早的阶段测定出是否已经怀孕。
前叶垂体激素中最引人注目的是促生长激素（STH），更普及的名称是生长激素。它的作用是普遍的，即刺激整个身体的生长。一个小孩如果不能产生足够的这种激素供应，他就会成为一个侏儒；如果产生的过多，他就会长成一个巨人。如果一个人成熟以后（即骨骼已完全形成并且已经硬化）才发生这种生长激素分泌过多的病征，就会使只有肢体的末端如手、脚和下巴等长得特别大，这种情形叫做肢端巨大症。1970年李卓浩合成的就是这种生长激素（他在1966年首先确定了这种激素的结构）。
脑的作用
激素作用缓慢。它们必须先由腺体分泌出来，再由血液运送到靶器官，而且还要蓄积到某一适当的浓度。神经作用则非常快。慢速控制和快速控制都是身体在各种情况下所需要的，有两个系统作用要比只有两者之中的任何一个功效高。
脑下垂体是一种主要腺体，它非常靠近脑，人们怀疑它几乎就是脑的一部分。脑下垂体通过一个狭长的茎状体附着在丘脑下部。自20世纪20年代以来，人们一直怀疑脑下垂体和丘脑下部有着某种联系。
1945年，英国生物化学家哈里斯提出，丘脑下部的细胞产生的激素，可以由血液直接传递给脑下垂体。这些激素已被探测到并命名为释放因子。每一种特殊的释放因子会使前叶垂体产生其中的一种激素。
这样，在某种程度上，神经系统能够控制激素系统。事实上，脑不仅越来越像一个排列复杂的神经细胞的“交换台”，而且可能被证明是一个同样复杂的高度专门化的化工厂。
例如，脑含有某些接受神经冲动的感受器，在通常的情况下，通过产生痛感而作出反应。如果把麻醉剂，如吗啡和可卡因，附着在感受器上，就会感觉不到疼痛。
有些时候，人们在正常情况下会感觉到的疼痛，在情绪激动时却感觉不到，此时一定是某种天然化学物质阻碍了痛觉感受器。1975年，在一些实验室里从动物的脑中发现并分离出了这类化学物质。它们是一些肽，即一些短链氨基酸，最短的是脑啡肽，只有5个氨基酸组成，比较长的是内啡肽。
情况可能是这样的：脑快速地产生大量不同的肽，每种肽都会以某种方式影响脑的作用，这些肽既容易产生，又容易分解。要了解脑，看来必须从化学方面和电学方面进行深入的研究。
前列腺素
在离开激素以前，我还要谈一组激素，这组激素近年来日益突出，它们既不是由氨基酸也不是由类固醇核组成的。
在20世纪30年代，瑞典生理学家奥伊勒-凯尔平从前列腺中分离出一种脂溶性物质，少量使用可以降低血压并使某些平滑肌收缩。（奥伊勒-克尔平是诺贝尔奖金获得者奥伊勒-凯尔平的儿子，由于他对神经传导方面的研究，1970年也和别人分享了诺贝尔医学与生理学奖。）奥伊勒-克尔平把这种物质命名为前列腺素，因为它是从前列腺中分离出来的。
后来证明，前列腺素不是一种物质，而是多种物质。现在已经知道的前列腺素至少有14种。它们的结构已经研究清楚，人们发现它们都与多不饱和脂肪酸有联系。这可能是因为身体合成前列腺素时需要从食物中摄取这些自己不能制造的脂肪酸。所有这些激素对血压和平滑肌的作用都相似，但程度不同。它们的功能目前还没有完全搞清楚。
激素的作用
激素是怎样工作的呢？看来可以肯定，激素并不像酶那样作用，至少，没有发现任何激素能直接催化一种特异的反应。另一个想法是，一种激素即使其本身不是一种酶，它也对一种酶起作用：促进或抑制一种酶的活性。所有的激素中研究得最彻底的是胰岛素，而胰岛素似乎与葡萄糖激酶有一定的关系。葡萄糖激酶是葡萄糖转化成糖原所必需的。前叶垂体和肾上腺皮质的提取物可以抑制这种酶，而胰岛素能够解除这种抑制。因此，血液中的胰岛素可能起着活化这种酶的作用，从而加速葡萄糖转化为糖原的过程。这会有助于说明胰岛素是怎样降低血液中的葡萄糖浓度的。
然而，胰岛素的存在与否对代谢的影响是多方面的，所以很难说明这一种作用是怎样引起糖尿病人体内化学存在的所有异常现象的。（对其他激素来说也是这样。）于是生物化学家们倾向于寻找一些更总体和更全面的作用方式。
有人提出，胰岛素以某种方式起着使葡萄糖进入细胞的作用。根据这种学说，糖尿病患者血液中之所以含有高葡萄糖水平，只是因为糖不能进入他的细胞，因而他不能利用它。（在解释糖尿病人难以满足的胃口时，我前面提到的那个J.迈耶曾经提出，这是因为病人血液里的葡萄糖很难进到食欲中枢的细胞里去。）
如果胰岛素帮助葡萄糖进入细胞，那么，它一定以某种方式作用于细胞膜。到底是怎样作用的呢？细胞膜是由蛋白质和脂肪物质组成的。我们可以推测，作为一种蛋白质分子的胰岛素，可能以某种方式改变细胞膜蛋白质上氨基酸侧链的排列，从而为葡萄糖（也可能为许多其他物质）把门打开。
如果我们对这种一般性的推测表示满意，我们可以进一步假设，其他的激素也作用于细胞膜，每种激素都有自己的作用方式，因为每种激素都有其特殊的氨基酸排列。同样，甾类激素，如脂肪物质，可能也作用于细胞膜的脂肪分子，打开或关闭某些物质的门。显而易见，通过帮助一种给定物质进入细胞或阻止它进入细胞，一种激素会对细胞内进行的活动产生激烈的作用。它可以给一种酶提供大量的作用底物和剥夺另一种酶的作用底物，从而控制细胞的产生物。假定一种激素可以决定一些不同的物质进入或不进入细胞，我们就可以明白，一种激素的存在与否为什么能够深刻地影响代谢，就像实际上胰岛素的情况所表明的那样。
上面我描绘的这幅图画是吸引人的，但又是模糊的。生物化学家们更想知道，在一种激素的影响下细胞膜上发生的精确反应。这方面的了解起始于1960年发现的一种特殊核苷酸，它很像腺苷酸，只是磷酸基连接在糖分子的两个不同的地方，它的发现者萨瑟兰和拉尔给它命名为环化腺嘌呤单核苷酸（cAMP）。由于这项研究萨瑟兰获得1971年的诺贝尔医学与生理学奖。
环化腺嘌呤单核苷酸一被发现，人们就发现它广泛地分布在组织中，并发现它对多种不同酶的活性和细胞过程具有显著的作用。环化腺嘌呤单核苷酸是通过位于细胞表面的腺苷酸环化酶作用于普遍存在的腺苷三磷酸（ATP）而产生的。这种酶可以有许多种，每一种都在一种特定的激素存在的情况下产生活性。换句话说，激素的表面活性可以使腺苷酸环化酶活化，从而导致环化腺嘌呤单核苷酸的产生，环化腺嘌呤单核苷酸再改变细胞内酶的活性，使细胞产生许多变化。
毫无疑问，这些过程的细节是非常复杂的，除了环化腺嘌呤单核苷酸外可能还有其他化合物（很可能有前列腺素）参加作用，但这是一个开端。
死亡
现代医学在治疗感染、癌症和营养缺乏病方面所取得的进展，增加了任何一个人长寿的可能性。这一代出生的人有一半可以期望活到70岁高龄（只要不发生核战争或其他重大灾害）。
古时候活到老年的人非常稀少，这无疑是当时对老年人特别尊敬的一个原因。例如，在荷马史诗《伊利亚特》中，就着重描写了“年老的”特洛伊国王普里阿摩斯和特洛伊战争中的贤明长老内斯特。内斯特被描写成活了三代的人，但是当时的平均年龄不会超过20～25岁，所以内斯特活了三代也不一定超过70岁。那时可以说是高龄了，但用现在的标准来看并不是特别的老。因为在荷马时期内斯特给人们留下了这种长寿的印象，后来的神话学家们猜测，他大概活了200来岁。
随便再举一个例子。莎士比亚的历史剧《理查二世》是用这样的台词开始的：“高龄的约翰·刚特，德高望重的兰开斯特。”根据当时的记录，约翰·刚特的同代人也认为他是一个年纪很大的人。当人们知道约翰·刚特只活了59岁时，一定会有点吃惊。我们自己历史上的一个有趣的例子就是美国总统林肯，不知是因为他的胡子，还是因为他那阴郁而削瘦的脸，或者是因为当时的歌曲中把他称做“父亲亚伯拉罕”，在他死的时候大部分人都认为他是一个老年人。这只是人们的愿望而已，他遇刺时只有56岁。
所有这些并不是说在现代医学以前的年代里没有真正高龄的老人。在古希腊，索福克勒斯，剧作家，活到90岁；伊素克拉底，雄辩家，活到98岁。5世纪罗马的卡西奥多鲁斯谢世时95岁。威尼斯12世纪时的总督丹多洛活到97岁。文艺复兴时期的画家提香活到99岁。在路易十五时代，著名枢机主教黎塞留的侄孙黎塞留公爵活到92岁；法国作家丰特奈尔仅差1个月就满100岁。
这些强调说明这样一个问题，虽然在现今医学进步的社会里，平均预期寿命有了很大提高，但是最长的寿命期却没有提高。即使在今天，我们也只能期望极少数人达到或超过伊素克拉底和丰特奈尔的寿命；同时，我们也不能期望现在90岁以上的人能够以更大的活力参与生活事务。索福克勒斯90岁高龄后还在写他的伟大剧本；伊素克拉底也在创作他的伟大演说；提香在生命的最后一年仍从事绘画；丹多洛是一位不屈不挠的领袖，96岁时还领导反抗拜占庭帝国的威尼斯战争。（在现代一些比较有活力的老年人中，我能想到的最好的例子是肖伯纳，他活到94岁；还有英国数学家和哲学家B.罗素，他在98岁谢世时仍很活跃。）
虽然今天可以活到60岁的人口比例比以前大得多，但是60岁以上的预期寿命比过去提高得很少。大都会生命保险公司估计，1931年60岁的美国男性的预期寿命和150年以前基本相同。1931年以来，抗菌素的出现使两性60岁的预期寿命提高了2.5岁。但是总的来说，尽管医学和科学取得这一切进展，老化还是像往常一样以几乎相同的速率和同样的方式侵袭着每一个人。我们还没有找到一种方法能够阻止人体机器逐渐衰弱直至最终毁坏。
动脉粥样硬化
如同其他形式的机器一样，首先损坏的是活动部件。循环系统——跳动的心脏和动脉——从长远的观点来看是人类的最大弱点。在征服早死的进程中，这个系统的疾病已被提高到头号杀手的地位。在美国，死亡的人数中有一半是由于循环系统的疾病；在这些疾病中，单动脉粥样硬化就占1/4。
动脉粥样硬化（源自希腊语，意思是“粉状的硬东西”）的特征是，颗粒状的脂肪沿着动脉的内表面沉着，从而迫使心脏更加费力地工作，以推动血液以正常的速度流过血管。于是血压上升，小血管的应力随之增加，因而可能导致小血管破裂。如果这种情况发生在脑部（一个特别脆弱的区域），人就会得脑溢血，也叫中风。有时血管的破裂很小，只引起轻微和暂时的不适，甚至完全觉察不到，但是血管的大块破裂则会导致瘫痪或迅速死亡。
给心脏本身供氧的冠状动脉特别容易患粥样硬化而变窄。由此造成的心脏缺氧会引起心绞痛而终于致死，虽然并不一定很快致死。
动脉的粗糙和变窄还会导致另一种危险。因为血液沿着变粗糙的血管内表面流动，摩擦增加，所以更容易形成血块，而血管变窄增加了血块完全阻止血液流动的可能性。为心肌提供养料的冠状动脉一旦堵塞（冠状动脉血栓形成），会造成几乎立即死亡。
到底是什么引起在动脉壁上形成沉积物的呢？对于这个问题医学科学家们有很多争论。胆固醇看来肯定参与了这一过程，但它到底是怎样参与的仍远未搞清。人的血液的血浆中含有脂蛋白，它是由胆固醇和结合到某些蛋白质上的脂肪物质组成的。构成脂蛋白的一些成分在血液中保持一恒定的浓度，不论在健康或患病、饭前或饭后等情况下，都是如此；另一些成分有波动，饭后会上升。还有一些成分胖人特别高，有一种富含胆固醇的成分，体重超重的人和患有动脉粥样硬化的人特别高。
动脉粥样硬化倾向于和高血脂一起发生，肥胖症也是如此，体重过重的人比瘦人更容易患动脉粥样硬化。糖尿病患者的血脂一般都比较高，因此也比一般人更容易患动脉粥样硬化。而且，说得更圆满一点，胖人糖尿病的发病率比瘦人高得多。
因此，那些活大年纪的人常常是瘦小的人，这不是偶然的。身材高大肥胖的人可能生活得很愉快，但是他们通常不容易活很大年纪。（当然，总有一些例外，人们可以举出丘吉尔和胡佛等人，他们都不瘦却度过了90岁诞辰。）
现在，关键的问题是，能否通过饮食来促进或防止动脉粥样硬化？动物脂肪，如牛奶、鸡蛋和黄油，含胆固醇特别高；植物脂肪则完全没有胆固醇，而且，植物脂肪的脂肪酸主要是不饱和型的，据说能够对抗胆固醇的沉着。1984年，对这些物质的研究似乎确定性地证明，食物中的胆固醇与动脉粥样硬化有关，于是很多人便食用低胆固醇食物，以期阻止血管壁变厚。
当然，血液中的胆固醇并不一定是从食物的胆固醇中衍生来的。人体能够毫不费力地制造它自己的胆固醇，而且一直在制造着，即使你食用完全没有胆固醇的食物，在你的血液脂蛋白中仍会有大量的胆固醇供应。因此，似乎可以合理地猜想，问题不在于有没有胆固醇的存在，而在于一个人有没有使胆固醇在它危害最大的地方沉着的倾向。可能存在着一种过量地制造胆固醇的倾向。生物化学家们正在寻找能够抑制胆固醇形成的药物，希望这些药物在易患这种病的人体内能够阻止动脉粥样硬化的发展。
同时，冠状动脉分流手术自1969年引用以来已经变得非常普遍而且非常成功。这种手术是把病人体内的其他血管连接在冠状动脉上，使血液能够自由地通过旁路绕过动脉粥样硬化区域给心脏供应充足的血液。这种手术似乎并不能延长一个人总的预期寿命，但它可以使一个人在最后的岁月里免除心绞痛的痛苦，而这就相当不错了。
老化
但是，即使不患动脉粥样硬化的人也要变老。老化是一种普遍发生的疾病，没有什么能够阻止滞缓衰弱、骨质增脆、肌肉无力、关节僵硬、反应减慢、视力模糊和思维迟钝。这些现象发生的速率有些人快些，有些人慢些，但不论快慢，这个过程是不可抗拒的。
或许我们对此不应该过分地抱怨，即使老化和死亡必定到来，它们来得也特别缓慢。总的来说，哺乳动物的生命期与它们的大小有关。最小的哺乳动物鼩鼱可以活1年半，老鼠可以活4～5年，兔子可以活15年，狗可以活18年，猪可以活20年，马可以活40年，而大象能活70年。诚然，动物越小它的生活节奏就越快，例如，它的心跳就越快。鼩鼱每分钟心跳1000次，而大象每分钟心跳20次。
事实上，一般的哺乳动物似乎充其量只能活到心跳10亿次。对这个一般的规律来说，人类本身是一个最令人惊讶的例外。虽然人比马小得多，比大象小得更多，但人能够比任何哺乳动物都活得更长。即使我们不考虑边远地区关于老年人的传说，因为那些地方没有保存精确的记录，我们也有寿限达115岁的相当确凿的证据。脊椎动物中惟一超过这一记录的，无疑是一些大个的行动缓慢的乌龟了。
人的心跳大约是每分钟72次，正好是所预期的与人同样大小的哺乳动物的心跳次数。世界上技术发达地区的平均预期寿命为70岁，在这70年中，人的心脏要跳动25亿次；活到115岁时，心脏已跳动大约40亿次。即使我们最近的亲缘，巨型猿类，也达不到这个数字，甚至接近不了这个数字。比人大得多的大猩猩最多能活50年。
毫无疑问，人的心脏比所有其他动物的心脏工作期限都长。（乌龟的心脏可能持续的时间更长，但它的生活远不如人的激烈。）我们还不知道为什么人能活这么长的时间；但是作为人来说，我们更关心的问题是，为什么我们不能活得更长一些。
那么，到底什么是老化呢？到目前为止，只有一些猜测。有些人认为，人体抵抗感染的能力随着年龄的增长而减低（减低的速率决定于遗传）；另一些人猜测，各种残渣在细胞内积累起来（同样，积累的速率也因人而异）。这些残渣是正常细胞反应的副产物，细胞既不能把它们毁掉也不能把它们排除，天长日久便慢慢地在细胞内沉积起来，直到最后严重地干扰细胞的代谢，使细胞停止执行功能。按照这种学说，当有足够的细胞失去作用时，人就会死亡。这种观念的另一种说法认为，蛋白质分子本身变为残渣，因为蛋白质分子间出现交叉连接，所以它们变硬变脆，最后使细胞机器停止运转。
如果是这样的话，那么“死亡”就是细胞机器内部的问题。卡雷尔曾使一片胚胎组织存活了几十年，这似乎可以使人们认为细胞本身可能是不死的：只有亿万个个体细胞结合成组织才会带来死亡。也就是说，是组织死亡，而不是细胞死亡。
显然不是这种情况。现在人们认为，卡雷尔在培养组织的过程中，可能不知不觉地把新鲜细胞引入了他的制剂。用严格排除引入新鲜细胞的隔离的细胞或细胞群所做的实验看来可以证明，细胞不可避免地要老化，其分裂总计不会超过50次——大概是通过关键细胞成分里的不可逆变化而老化的。
但是，人的寿命期特别长。会不会是人的组织已经发展出逆转或抑制细胞老化效应的方法，而且这些方法比任何其他哺乳动物的方法更为有效？此外，鸟类比起同样大小的哺乳动物来活的时间要长得多，尽管鸟类的代谢比哺乳动物的代谢快得多，这会不会也是由于逆转或抑制老化的优异能力？
如果一些生物比其他生物更能阻止老化，似乎没有理由认为，人类不能学会并改进这种方法。这样，老化不就可以治疗了吗？人类不就可以发展出一种能力，以享受大为延长的寿命期甚至长生不老吗？
有些人存在着这方面的笼统的乐观主义情绪。过去医疗上的奇迹似乎预示着未来无限奇迹的来临。如果是这样的话，生活在一个不能治疗癌症、关节炎或老化的时代该是多么的遗憾！
因此，在20世纪60年代末期，出现了一种在病人临死的时候把人体冰冻起来的倾向，以便使细胞机器尽可能完整地保存下来，直到他的病可以治愈的那一天才解冻。那时他（或她）就会复活，而且会使他（或她）健康、年轻、愉快。
诚然，目前没有迹象表明，任何死人能够复活，或者任何冰冻起来的身体（即使在冰冻时仍活着）能够在解冻后复活。这种做法（人体冷冻学）的支持者也没有充分注意到大批尸体复活可能引起的混乱。人对长生不死的追求胜过一切。
实际上，把人体完整地冰冻起来，即使完全可能使他们复活，也没有什么意义，只是浪费而已。目前生物学家们已经非常幸运地从各类特化细胞中发展出整个的生物体，皮肤细胞或肝细胞说到底具有其他细胞所具有的同样的遗传组成，也就是原始的受精卵所首先具有的遗传组成，之所以将细胞特化是因为各种基因受到不同程度的抑制或活化成为不同的细胞。但是，是否可以解除基因的抑制或活化作用呢？能否使特化的细胞变成和一个受精卵等同的细胞，并重新发展成一个生物体——从遗传的观点来说，一个和以前它们作为组成部分的生物体相同的生物体呢？无疑，这种方法（叫做克隆）为一种基因的保存提供了更大的希望（如果不考虑记忆或人格的话）。这样就不必冰冻整个尸体，只要切断一个小脚趾冰冻起来就可以了。但是，我们真的希望长生不死吗？不论是通过人体冰冻法，或是通过克隆法，还是通过简单地逆转每个人老化现象的方法。几乎没有人不乐意接受长生不死，当然要比较地没有疼痛、痛苦和老化效应。但是，假定我们都长生不死，情况又会如何呢？
很清楚，假如地球上很少或没有死亡，就必然很少或没有出生，这就意味着一个没有婴儿的社会。可能这不是致命的问题：一个以长生不死为自我中心的社会在完全排除婴儿的情况下也不会停止。
但是，那样能行吗？那将是一个由同样的脑子组成的社会，人们有着同样思维，以同样的方式按着老一套循环不已。必须记住，婴儿拥有的不仅是年轻的脑子，而且是新的脑子。每一个婴儿（除同胎多生外）都具有不同于以前生存过的任何人类个体的遗传组成。正是由于婴儿，才不断地有新的遗传组合注入人类，从而开辟了优化和发展的道路。
降低出生率水平是明智的，但是我们应该完全不让婴儿出生吗？消除老年的痛苦和不适是令人愉快的，但是我们应该创造一个由老人组成的人种吗？他们年迈、疲倦、厌烦、单调，而且从不接受新的更好的东西。
或许长生不死的前景比死的前景更为糟糕。
（王秀霞 译）
